С кодовым названием «Испанка», который длился с 1918 по 1919 год, погубил вдвое больше людей, чем за весь период Первой мировой войны. Поэтому, если кто-то считает данное заболевание простой простудой, тот сильно заблуждается. Грипп разделяют на три вида: А, Б и С. Вирус Б может передаваться только от человека к человеку. Данный вид способен видоизменяться, тем не менее, он не распространяется до уровня эпидемий и чаще всего имеет локальный характер. В группе риска находятся те пациенты, чей иммунитет ослаблен, а именно, дети и пожилые, беременные, а также люди с хроническими патологиями.

Симптомы заболевания

Как правило, инкубационный период гриппа длится примерно двое суток. Недуг проявляется быстро и остро. У пациента поднимается температура, проявляются катаральные симптомы гриппа Б и признаки его интоксикации. Человек испытывает:

• жар в течение 5 дней;
• миальгию;
• одышку;
• судороги;
• геморрагическую сыпь.

Геморрагические проявления болезни встречаются редко, приблизительно в 5-10 % случаев. Во время патологии пациент страдает от кровотечений из носа, кровоизлияния во рту и глазах, а также на кожном покрове. Помимо перечисленных симптомов, больной испытывает катаральные симптомы:

• боль в горле;
• насморк;
• кашель;
• слезотечение;
• рези в глазах.

Врачи отмечают, что также могут наблюдаться раздражительность и бессонница . Если признаки сходятся, тогда нужно немедленно вызвать врача. Своевременное обращение к специалисту может предотвратить серьезные осложнения. Грипп B может вызвать даже летальный исход.

Источники заболевания практически ничем не отличаются от обычного гриппа. Как правило, самым частым видом заражения считается воздушно-капельный путь. Тесный контакт с больным в большинстве случаев вызывает недуг. Наибольшее количество бактерий пациент распространяет в первые 6 дней болезни. Причинами могут быть:

• несоблюдение личной гигиены;
• контакт с зараженными предметами;
• аэрозольный путь передачи.

Также грипп группы Б особо опасен в замкнутых и непроветриваемых помещениях, в которых находится много людей, например, офисы, школы, детские сады и общественный транспорт. Грипп типа А во многом схож с предыдущим видом, но скорость его распространения намного выше. К данному виду относят следующие причины заражения:

• контакт с мертвыми животными;
• употребление мяса больной птицы или свиньи;
• воздушно - пылевой способ.

Заражение вирусом из-за пищи случается довольно редко. Термальная обработка таких продуктов, как яйца, мясо птицы или свинины, способны полностью уничтожить источник болезни.

К какому врачу обратиться?

Терапия заболевания у всех возрастных категорий проводится по одинаковому принципу. Если у пациента подтверждаются перечисленные симптомы гриппа А и Б, его лечением займется:

Терапевт

Если больной не в состоянии самостоятельно прийти в медучреждение, тогда нужно вызвать врача на дом. В том случае, когда человек решается поехать в больницу, ему следует нанести оксолиновую мазь на слизистую оболочку носа или надеть марлевую повязку. Независимо от места проведения осмотра, терапевт:

1. выслушает жалобы;
2. изучит историю болезни;
3. прослушает грудную клетку;
4. осмотрит горло и ротовую полость;
5. измерит артериальное давление.

Если недуг проходит без осложнений, тогда будет назначено амбулаторное лечение. В другом случае терапевт выпишет направление к профильным специалистам, которые займутся дальнейшей терапией.

Лечение вирусов гриппа A и B

В первую очередь врач назначает больному постельный режим. Обычно грипп B протекает в легкой и средней форме, и лечение проводят на дому. Тяжелобольным необходим стационар. Обычно врачи назначают:

• противовирусные лекарства;
• иммуномодулирующие препараты;
• антигистаминные средства;
• капли для сужения сосудов в носу;
• сироп от кашля.

Помимо медикаментозной терапии, пациенту важно потреблять большое количество жидкости. Когда у человека вирус гриппа B, нужно часто пить минеральную воду и натуральные соки. Полезный гомеопатический эффект окажут отвары из трав и некрепкий чай.

Грипп – острое вирусное заболевание, которым ежегодно заболевают миллионы людей. Вызывают грипп три типа вирусов – А, Б, Ц. Грипп А встречается чаще всего, однако нельзя недооценивать и грипп Б. В прогнозе о циркуляции и актуальности вирусов гриппа на каждый эпидемический сезон, составляемом ВОЗ, вирусы типа Б присутствуют практически всегда. Не исключением стал и предстоящий сезон 2017-2018 гг.. В нем вызвать эпидемическую вспышку могут два штамма вируса гриппа А и один штамм Б.

Симптомы гриппа Б

Развивается заболевание остро. Начинается все обычно с повышения температуры тела (до 38 и даже 39 градусов). Помимо горячки, больных может беспокоить:

• выраженная слабость, разбитость, недомогание;
• , костях, суставах;
• покраснение глаз, дискомфорт в глазных яблоках;
• ощущения сухости и жжения в носу и горле.

Через 1-2 дня к указанным проявлениям заболевания добавляются:

• сухой изнуряющий (может быть лающим);

Длится грипп Б в среднем 5-7 дней. Если иммунитет у больного ослаблен или же если он игнорирует рекомендации врача (занимается самолечением, ходит с температурой на улицу и на работу и т.д.), могут развиться осложнения (они представлены в соответствии с частотой возникновения – от самого частого к самому редкому):

Особенности гриппа Б

Клиническая картина гриппа Б очень напоминает грипп А. Однако в ней можно выделить некоторые особенности (сравнение с гриппом А):

• Цифры, до которых повышается температура тела больного, ниже, но в целом лихорадка длится дольше.
• Больные чаще страдают от боли в голове, мышцах и суставах.
• Кашель, насморк, боль в горле непродолжительны.
• Осложнения развиваются реже.

Конечно же, по этим особенностям врач не может точно определить, что у больного именно Грипп В. Больше того, поставить точный диагноз «Грипп» можно только по результатам вирусологических исследований. Поэтому во время эпидемии любое простудное заболевание необходимо рассматривать как грипп и обязательно обращаться за медицинской помощью и ни в коем случае не заниматься самолечением .

Лечение гриппа Б

Тактика лечения гриппа Б предусматривает:

• , которая позволяет уменьшить симптомы недуга и риск возникновения осложнений, – постельный режим, обильное питье, легкую диету, жаропонижающие препараты, поливитаминные комплексы, сосудосуживающие капли для носа, отхаркивающие средства, препараты от местного действия и т.д.
• Специфическую терапию – назначение , и индукторов (стимуляторов синтеза) интерферонов.

В большинстве случаев больным хватает базисной терапии (многие исследования подтверждают, что применение противовирусных лекарств и интерферона весомо не влияет на общую продолжительность гриппа) . Если же болезнь протекает тяжело, если больной ослабленный или же если у него есть риск развития осложнений, применение специфической терапии является целесообразным. Наиболее эффективным при данном недуге препаратом считается осельтамивир, а вот ремантадин, которым зачастую лечат грипп А, малоэффективен. Это, кстати, еще одна отличительная особенность гриппа Б.

Больные с легким и средне тяжелым течение гриппа Б могут лечиться дома. Обязательным условием такого лечения является вызов терапевта и выполнение его рекомендаций.

Профилактика гриппа Б

Защититься от гриппа Б можно несколькими способами. Самый эффективный из них – это . Ее необходимо делать до начала эпидемического подъема заболеваемости – до декабря. Но поскольку вакцины от гриппа в медицинских заведениях появляются не раньше сентября-октября, временной промежуток для прививок сокращается до 2 месяцев – октября-ноября. Также стоит отметить, что для получения действительно эффективной защиты от гриппа Б прививаться необходимо каждый год.

Кроме вакцинации, существуют и другие меры Б. Все они не являются специфическими, поскольку подразумевают особую модель поведения, позволяющую предупредить различные респираторные вирусные заболевания. К таким профилактическим мерам относят:

• Минимизацию посещений общественных мест.
• Избегание контактов с больными людьми.
• Частое мытье рук. В дороге и в общественным местах при себе желательно иметь влажные салфетки или специальный дезинфицирующий спрей, поскольку возможность вымыть руки может быть не всегда.
• Ежедневное проветривание помещений.
• Регулярную влажную уборку.

Помимо того, важно повышать естественную устойчивость организма к инфекциям. Для этого, прежде всего, необходимо стать приверженцем здорового образа жизни. Сигареты, алкоголь, – все это убивает наш . Еще одним важным звеном в поддержании здоровья является сбалансированное питание. Не стоит также забывать о сне и полноценном отдыхе. Истощенный работой и организм просто не может быть здоровым и крепким.

Ну и наконец, стоит упомянуть еще об одной профилактической мере – увлажнении слизистых оболочек. Если слизистые пересушены, с их поверхности исчезают секреторные иммуноглобулины, которые являются частью местного иммунитета дыхательных путей. Поэтому крайне важно в зимний период пользоваться специальными спреями для носа с морской водой или просто промывать нос раствором соли. Наиболее эффективной данная процедура считается перед выходом на улицу. Хотя после посещения общественных мест увлажнить и очистить слизистые респираторного тракта также не помешает.

Зубкова Ольга Сергеевна, медицинский обозреватель, врач-эпидемиолог

Эти вирусы лишь отдаленно связаны с человеческими вирусами парагриппа, которые являются РНК-вирусами, принадлежащими к семейству парамиксовирусов, которые являются частой причиной респираторных инфекций у детей, таких как круп, но также могут вызвать заболевание, сходное с гриппом, у взрослых. Было предложено четвертое семейство вирусов гриппа – грипп D. Разновидностью типа этого семейства является вирус гриппа крупного рогатого скота D, который был впервые выделен в 2012 году.

Influenzavirus A

Этот род имеет один вид, вирус гриппа А. Дикие водоплавающие птицы являются естественными хозяевами для большого разнообразия вирусов гриппа А. Иногда вирусы передаются другим видам, а затем могут привести к разрушительным вспышкам среди домашней птицы или привести к пандемии гриппа у человека. Вирусы типа А являются наиболее вирулентными патогенами человека среди трех типов гриппа и могут вызывать тяжелое заболевание. Вирусы гриппа типа А могут быть подразделены на различные серотипы на основе ответа антител на эти вирусы. Серотипы, которые были подтверждены в организме человека, упорядоченные по числу человеческих смертей в результате пандемии:

H1N1, который вызвал Испанку в 1918 году и свиной грипп в 2009 году

H2N2, который вызвал азиатский грипп в 1957 году

H3N2, который вызвал гонконгский грипп в 1968 году

H5N1, который вызвал птичий грипп в 2004 году

H7N7, который имеет необычный зоонозный потенциал

H1N2, эндемический среди людей, свиней и птиц

Influenzavirus B

Грипп B почти исключительно заражает людей и встречается реже, чем грипп А. Единственные животные, кроме человека, восприимчивые к инфекции гриппа типа B – тюлень и хорек. Этот тип гриппа мутирует со скоростью в 2-3 раза медленнее, чем тип А и, следовательно, менее генетически разнообразен. Существует только один серотип гриппа B. В результате этого недостатка антигенного разнообразия, степень иммунитета к гриппу B обычно приобретается в раннем возрасте. Тем не менее, грипп B мутирует достаточно часто, и постоянный иммунитет не представляется возможным. Эта сниженная скорость антигенного изменения, в сочетании с ограниченным кругом хозяев (ингибируется антигенный сдвиг между видами), является гарантией того, что пандемия гриппа В не произойдет.

Influenzavirus C

Этот род имеет один вид, вирус гриппа С, который заражает людей, собак и свиней, иногда вызывая тяжелые болезни и местные эпидемии. Тем не менее, грипп С встречается реже, чем другие типы гриппа, и обычно вызывает только легкое заболевание у детей.

Структура, свойства и номенклатура подтипов

Вирусы гриппа A, B и C очень похожи по своей структуре. Частица вируса составляет 80-120 нм в диаметре и, как правило, имеет приблизительно сферическую форму, хотя могут встречаться и нитевидные формы. Эти нитевидные формы более распространены при гриппе С, который может образовывать веревчатую структуру длиной до 500 мкм на поверхности инфицированных клеток. Однако, несмотря на эти разнообразные формы, вирусные частицы всех вирусов гриппа сходны по своему составу. Вирусные частицы состоят из оболочки, содержащей два основных типа гликопротеинов, обернутых вокруг центрального ядра. Центральное ядро содержит вирусный РНК-геном, и другие вирусные белки уплотняют и защищают эту РНК. РНК обычно одноцепочечная, но в особых случаях двойная. Что необычно для вируса, его геном не представляет собой один фрагмент нуклеиновой кислоты. Вместо этого он содержит семь или восемь частей сегментированной отрицательно полярной РНК, при этом каждая часть РНК содержит один или два гена, которые кодируют генный продукт (белок). К примеру, геном гриппа А содержит 11 генов на восемь частей РНК, кодирующих 11 белков: гемагглютинин (HA), нейраминидаза (NA), нуклеопротеид (NP), М1, М2, НС1, NS2 (NEP: белок ядерного экспорта), PA, PB1 (полимераза базовая 1), PB1 -F2 и PB2. Гемагглютинин (HA) и нейраминидаза (NA) являются двумя большими гликопротеинами на внешней стороне вирусных частиц. НА представляет собой лектин, который опосредует связывание вируса с клетками-мишенями и проникновение вирусного генома в клетку-мишень, в то время как NA участвует в освобождении потомства вируса из инфицированных клеток, при расщеплении сахаров, которые связывают зрелые вирусные частицы. Таким образом, эти белки являются мишенью для противовирусных препаратов. Кроме того, они являются антигенами, к которым могут быть возбуждены антитела. Вирусы гриппа А подразделяются на подтипы, на основании реакции антител на НА и NA. Эти различные типы HA и NA образуют основу различий Н и N, например, вирус H5N1. Существуют 16 подтипов Н и 9 подтипов N, но только Н 1, 2 и 3, и N 1 и 2 обычно встречаются в организме человека.

Репликация

Вирусы могут реплицироваться только в живых клетках. Инфекция гриппа и репликация является многоступенчатым процессом: во-первых, вирус должен связаться с клеткой и войти в неё, затем – доставить свой геном на участок, где он сможет производить новые копии вирусных белков и РНК, собрать эти компоненты в новые вирусные частицы, и, наконец, покинуть клетку-хозяина. Вирусы гриппа связываются через гемагглютинин на сахарах сиаловой кислоты на поверхности эпителиальных клеток, как правило, в носу, горле и легких млекопитающих и в кишечнике птиц. После того, как гемагглютинин расщепляется протеазой, клетка импортирует вирус путем эндоцитоза. Внутриклеточные детали все еще выяснены. Известно, что вирионы сходятся к микротрубочкам, организуя центр, взаимодействуют с кислыми эндосомами и, наконец, проникают в целевые эндосомы для высвобождения генома. Оказавшись внутри клетки, кислая среда в эндосоме вызывает два события: во-первых, часть белка гемагглютинина сплавляет вирусную оболочку с мембраной вакуолью, затем ионный канал M2 позволяет протонам перемещаться по вирусной оболочке и окислять ядро вируса, что вызывает разделение ядра и высвобождение вирусной РНК и белков ядра. Молекулы вирусной РНК (вРНК), вспомогательные белки и РНК-зависимая РНК-полимераза затем выбрасываются в цитоплазму (2-й этап). Ионный канал М2 блокируется препаратом амантадин, что предотвращает развитие инфекции. Эти основные белки и вРНК образуют комплекс, который транспортируется в ядро клетки, где РНК-зависимая РНК-полимераза начинает транскрибировать дополнительную положительно-полярную вРНК (шаги 3а и б). вРНК либо экспортируется в цитоплазму и транслируется (этап 4), либо остается в ядре. Вновь синтезированные вирусные белки либо секретируются через аппарат Гольджи на поверхность клетки (в случае нейраминидазы и гемагглютинина, шаг 5b) или транспортируется обратно в ядро, чтобы связать вРНК и образовать новые частицы вирусного генома (шаг 5а). Другие вирусные белки оказывают несколько действий на клетку-хозяина, в том числе ухудшая клеточную мРНК и используя высвобожденные нуклеотиды для синтеза вРНК, а также ингибируя трансляцию мРНК клетки-хозяина. Отрицательно-полярные вРНК, которые формируют геномы будущих вирусов, РНК-зависимой РНК-полимеразы и других вирусных белков, собраны в вирионе. Молекулы гемагглютинина и нейраминидазы группируются в выпуклость в клеточной мембране. вРНК и вирусные белки ядра покидают ядро и входят в это ответвление (этап 6). Зрелые вирусные почки покидают клетку и перемещаются в сфере фосфолипидов мембраны хозяина, что дает гемагглютинину и нейраминидазе это мембранное покрытие (этап 7). Как и прежде, вирусы придерживаются клетки через гемагглютинин. Зрелые вирусы отделяются от клетки, как только их нейраминидаза расщепляет остатки сиаловой кислоты из клетки-хозяина. После выпуска новых вирусов гриппа, клетка-хозяин умирает. Из-за отсутствия РНК корректирующих ферментов, РНК-зависимая РНК-полимераза, которая копирует вирусный геном, делает ошибку примерно каждые 10 тысяч нуклеотидов, что приблизительно составляет длину вРНК гриппа. Следовательно, большинство вновь изготовленных вирусов гриппа являются мутантными; это вызывает антигенный дрейф, который представляет собой медленное изменение антигенов на поверхности вируса в течение долгого времени. Разделение генома на восемь отдельных сегментов вРНК позволяет смешивать или пересортировывать вРНК, если более одного типа вируса гриппа заражает одну клетку. Наблюдаемое в результате быстрое изменение вирусной генетики производит антигенные сдвиги, которые представляют собой резкие изменения от одного антигена к другому. Эти внезапные большие изменения позволяют вирусу заражать нового хозяина и быстро преодолевать защитный иммунитет. Это важно при возникновении пандемии.

Механизм

Трансмиссия

Когда зараженный человек чихает или кашляет, более полумиллиона вирусных частиц могут распространяться на людей, находящихся рядом. У здоровых взрослых, распространение вируса гриппа (время, в течение которого человек может быть заразным) резко увеличивается в половину на следующий день после заражения, пик наступает на 2-й день и сохраняется в течение, в среднем, пяти дней, но может сохраняться до девяти дней. У тех людей, у кого развиваются симптомы от экспериментальной инфекции (только 67% здоровых экспериментально инфицированных лиц), симптомы и вирусовыделение показывают аналогичную картину, но вирусовыделение предшествует болезни на один день. Дети намного более заразны, чем взрослые, и распространяют вирус с момента развития симптомов и до двух недель после заражения. У людей с ослабленным иммунитетом, выделение вируса может продолжаться дольше двух недель. Грипп может распространяться тремя основными путями: путем прямой передачи (когда зараженный человек чихает, и мокрота попадает непосредственно в глаза, нос или рот другого человека); воздушно-капельным путем (когда кто-то вдыхает воздух, зараженный человеком при кашле или чихании), и через руки в глаза, через руки в нос, или через руки в рот, либо через загрязненные поверхности, или через непосредственный личный контакт (например, пожатие руки). Относительная важность этих трех способов передачи остается неясной, и все они могут способствовать распространению вируса. При воздушно-капельной передаче, капли достаточно малы для вдыхания человеком, от 0,5 до 5 мкм в диаметре. Вдыхание только одной капли может быть достаточно, чтобы вызвать инфекцию. Несмотря на то, что за одно чихание выделяется до 40000 капель, большинство капель достаточно большие и быстро оседают. То, как долго грипп выживает в воздушных каплях, как представляется, зависит от уровня влажности и УФ-излучения, при этом низкая влажность и отсутствие солнечного света в зимний период способствуют выживанию. Поскольку вирус гриппа может сохраняться вне тела, он также может быть передан через загрязненные поверхности, такие как банкноты, дверные ручки, выключатели света и другие предметы домашнего обихода. Продолжительность времени, во время которого вирус будет сохраняться на поверхности, варьируется. Вирус выживает в течение одного-двух дней на твердых непористых поверхностях, таких как пластик или металл, в течение пятнадцати минут на сухих бумажных салфетках, и только в течение пяти минут на коже. Однако, если вирус присутствует в слизи, это может защитить его в течение более длительных периодов (до 17 дней на банкнотах). Вирусы птичьего гриппа могут выживать в течение неопределенного срока при замораживании. Они инактивируется при нагревании до 56 ° C (133 ° F) в течение как минимум 60 минут, а также с помощью кислоты (при рН <2).

Патофизиология

Механизмы, с помощью которых гриппозная инфекция вызывает симптомы у людей, интенсивно изучались. Одним из механизмов, как полагают, является ингибирование адренокортикотропного гормона (АКТГ), что приводит к понижению уровня кортизола. Знание того, какие гены переносятся конкретным штаммом, может помочь предсказать, насколько он будет инфицировать людей и насколько серьезной будет инфекция (то есть, прогнозировать патофизиологию штамма). Например, частью процесса, позволяющего вирусам гриппа проникать в клетки, является расщепление вирусного белка гемагглютинина какой-либо человеческой протеазой. В случае легких и авирулентных вирусов, структура гемагглютинина означает, что он может расщепляться только протеазами, находящимися в горле и легких, поэтому эти вирусы не могут инфицировать другие ткани. Тем не менее, в случае высоко вирулентных штаммов, таких как H5N1, гемагглютинин может быть расщеплен с помощью широкого разнообразия протеаз, что позволяет вирусу распространяться по всему телу. Вирусный белок гемагглютинин отвечает за определение того, какие виды штамм может заразить, и где будет связываться штамм гриппа в дыхательных путях человека. Штаммы, которые легко передаются между людьми, имеют гемагглютининовые белки, которые связываются с рецепторами в верхней части дыхательных путей, например, в носу, горле и рте. В противоположность этому, высоко смертельный штамм H5N1 связывается с рецепторами, которые, главным образом, находятся глубоко в легких. Это различие в месте инфекции может быть одной из причин, почему штамм H5N1 вызывает тяжелую вирусную пневмонию в легких, но не так легко передается людьми при кашле и чихании. Общие симптомы гриппа, такие как лихорадка, головные боли и усталость, являются результатом наличия огромного количества провоспалительных цитокинов и хемокинов (например, интерферона или фактора некроза опухоли) в зараженных гриппом клетках. В отличие от риновируса, который вызывает простуду, грипп вызывает повреждение тканей, поэтому симптомы не полностью связаны с воспалительной реакцией. Этот мощный иммунный ответ может произвести опасную для жизни гиперцитокинемию. Предположительно, этот эффект может быть причиной необычной смертельности вируса птичьего гриппа H5N1 и пандемического штамма 1918 года. Тем не менее, еще одна возможность заключается в том, что эти большие количества цитокинов являются лишь результатом массивных уровней вирусной репликации, производимых этими штаммами, и иммунный ответ сам по себе не способствует болезни.

Профилактика

Прививка

Вакцина против гриппа рекомендуется центрами Всемирной организации здравоохранения и центрами по контролю и профилактике заболеваний Соединенных Штатов Америки среди групп высокого риска, таких как дети, пожилые люди, медицинские работники, а также люди, которые имеют хронические заболевания, такие как астма, диабет, сердечно-сосудистые заболевания, или лица с ослабленным иммунитетом. У здоровых взрослых людей, вакцина умеренно эффективна в снижении количества гриппоподобных симптомов у населения. Фактические данные поддерживают снижение темпов гриппа у детей старше двух лет. У людей с хронической обструктивной болезнью легких, вакцинация уменьшает количество обострений, однако не ясно, уменьшает ли она количество обострений от астмы. Доказательства поддерживают более низкий уровень гриппоподобных заболеваний во многих группах с иммуносупрессией, таких как пациенты с ВИЧ / СПИДом, раком, и после трансплантации органов. У людей с высокой степенью риска, иммунизация может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Неясно, влияет ли иммунизация работников здравоохранения на результаты лечения. Из-за высокой скорости мутации вируса, конкретная вакцина против гриппа, как правило, обеспечивает защиту на не более чем несколько лет. Каждый год Всемирная организация здравоохранения прогнозирует, какие штаммы вируса, скорее всего, будут циркулировать в следующем году, что позволяет фармацевтическим компаниям разрабатывать вакцины, которые обеспечат лучший иммунитет против этих штаммов. Вакцина переформулируется каждый сезон на нескольких конкретных штаммов гриппа, но не включает все штаммы, активные в мире в течение этого сезона. Разработка и производство миллионов доз, необходимых для борьбы с сезонными эпидемиями, занимает около шести месяцев; время от времени, новый или упущенный из виду штамм становится заметным в течение этого времени. Кроме того, можно заразиться непосредственно перед вакцинацией, а также заболеть штаммом, который вакцина, предположительно, должна предотвратить, поскольку для того, чтобы вакцина стала эффективной, необходимо порядка двух недель. Вакцины могут вызвать реакцию иммунной системы, как если бы организм был бы на самом деле заражен, и могут развиться общие симптомы инфекции (многие симптомы простуды и гриппа являются только общими симптомами инфекции), хотя эти симптомы, как правило, не являются столь серьезными и долговечными, как грипп. Наиболее опасным побочным эффектом является сильная аллергическая реакция либо на сам вирусный материал, или на остатки от куриных яиц, используемых для выращивания гриппа; тем не менее, эти реакции крайне редки. Экономическая эффективность вакцинации против сезонного гриппа была широко оценена для различных групп населения и в различных ситуациях. Было установлено, что вакцинация является экономически эффективной, особенно у детей и пожилых людей, однако результаты экономических оценок вакцинации против гриппа часто зависят от ключевых предположений.

Профилактика гриппа

Разумно эффективные способы снижения передачи гриппа включают хорошую личную гигиену и привычку не прикасаться к глазам, носу или рту; частое мытье рук (с мылом и водой, или спиртовой основой для мытья рук); привычку закрывать рот при кашле и чихании; избегание тесного контакта с больными людьми; и понимание необходимости оставаться дома, если вы больны. Также рекомендуется избегать плевков. Несмотря на то, что лицевые маски могут помочь предотвратить передачу при уходе за больными, имеются смешанные данные о благотворном влиянии этих масок в обществе. Курение повышает риск заражения гриппом, а также производит более серьезные симптомы болезни. Так как грипп распространяется воздушно-капельным путем и при контакте с зараженными поверхностями, дезинфицирование поверхности может помочь предотвратить некоторые инфекции. Спирт является эффективным дезинфицирующим средством против вирусов гриппа. Соединения четвертичного аммония могут быть использованы наряду со спиртом, благодаря чему дезинфицирующий эффект длится дольше. В больницах, четвертичные соединения аммония и хлора используются для дезинфекции помещений или оборудования, которые были заняты пациентами с симптомами гриппа. В домашних условиях это можно эффективно сделать при помощи добавления хлорсодержащего отбеливателя. Во время прошлых пандемий, закрытие школ, церквей и театров замедлило распространение вируса, но не имело большого влияния на общий уровень смертности. Неясно, является ли сокращение массовых скоплений народа, например, путем закрытия школ и рабочих мест, эффективным в уменьшении распространения гриппа, так как лиц, больных гриппом, можно просто переместить из одного места в другое; такие меры также будет трудно реализовать на практике и это может быть непопулярным. Когда заражено небольшое число людей, изоляция больных может снизить риск передачи.

Лечение гриппа

Людям, заболевшим гриппом, рекомендуется много отдыхать, пить много жидкости, избегать употребления алкоголя и табака, и, в случае необходимости, принимать лекарства, такие как ацетаминофен (парацетамол), чтобы уменьшить лихорадку и мышечные боли, связанные с гриппом. Детям и подросткам с симптомами гриппа (особенно лихорадкой) следует избегать приема аспирина во время инфекции гриппа (особенно гриппа типа B), так как это может привести к развитию синдрома Рейе, редкого, но потенциально смертельного заболевания печени. Так как грипп вызывается вирусом, антибиотики не оказывают никакого влияния на инфекцию; если их не выписывают для лечения вторичных инфекций, таких как бактериальная пневмония. Противовирусные препараты могут быть эффективными, если принимаются на ранних сроках, но некоторые штаммы гриппа могут иметь устойчивость к стандартным противовирусным препаратам и существует озабоченность по поводу качества исследований.

Противовирусные средства

Два класса противовирусных препаратов, применяемых против гриппа – ингибиторы нейраминидазы (осельтамивир и занамивир) и ингибиторы белка М2 (адамантановые производные).

Ингибиторы нейраминидазы

В целом, преимущества ингибиторов нейраминидазы у здоровых людей, кажется, не превосходят рисков. Не наблюдается пользы этих препаратов у людей с другими проблемами со здоровьем. Среди пациентов, считающихся больными гриппом, эти препараты уменьшают продолжительность симптомов на чуть меньше, чем на один день, но, по всей видимости, не влияют на риск развития осложнений, таких как необходимость в госпитализации или риск пневмонии. До 2013 года, польза была не установлена, так как производитель (Roche) отказался предоставить данные испытаний для независимого анализа. Более распространенная устойчивость к ингибиторам нейраминидазы привела исследователей к поиску альтернативных противовирусных препаратов с различными механизмами действия.

Ингибиторы M2

Противовирусные препараты амантадин и римантадин ингибируют вирусный ионный канал (белок M2), таким образом, ингибируя репликацию вируса гриппа А. Эти препараты иногда эффективны против гриппа А, если даются в начале инфекции, но неэффективны против вирусов гриппа В, у которых нет цели препаратов М2. Измеренное сопротивление амантадина и римантадина в американских изолятах H3N2 увеличилось до 91% в 2005 году. Такой высокий уровень сопротивления может быть связан с легкой доступностью амантадинов как часть безрецептурных средств от простуды в таких странах, как Китай и Россия, и их использованием для предотвращения вспышек гриппа у фермерской птицы. CDC не рекомендовало использование ингибиторов М2 во время гриппа 2005-06 гг. из-за высокого уровня резистентности к лекарственным препаратам.

Прогноз

Эффекты вируса гриппа являются гораздо более серьезными и длятся дольше, чем обычная простуда. Большинство людей полностью выздоравливают за 1-2 недели, однако у других могут развиться угрожающие жизни осложнения (например, пневмония). Таким образом, грипп может быть смертельно опасен, особенно для слабых, молодых и старых, или у хронически больных. Люди со слабой иммунной системой, например, люди с продвинутой стадией ВИЧ-инфекции или пациенты с трансплантацией (чья иммунная система подавляется, чтобы избежать отторжения пересаженного органа) страдают от особенно тяжелой болезни. Беременные женщины и маленькие дети также подвергаются повышенному риску осложнений. Грипп может усугубить хронические проблемы со здоровьем. У людей с эмфиземой, хроническим бронхитом или астмой может развиться одышка во время гриппа, и грипп может вызвать обострение ишемической болезни сердца или застойную сердечную недостаточность. Курение является еще одним фактором риска, связанным с более серьезным заболеванием и увеличением смертности от гриппа. По данным Всемирной организации здравоохранения, «каждую зиму десятки миллионов людей заболевают гриппом. Большинство из них не присутствуют на рабочем месте только в течение недели, однако пожилые люди более подвержены высокому риску смерти от болезни. Мы знаем, что во всем мире число погибших превышает несколько сотен тысяч человек в год, но даже в развитых странах это число точно не установлено, потому что службы здравоохранения обычно не проверяют, кто на самом деле умер от гриппа, а кто умер от гриппоподобных заболеваний». Даже здоровые люди могут заразиться, и серьезные проблемы с гриппом могут развиться в любом возрасте. Люди старше 50 лет, очень маленькие дети и люди любого возраста с хроническими заболеваниями имеют большую вероятность осложнений от гриппа, таких как пневмония, бронхит, синусит и ушные инфекции. В некоторых случаях, аутоиммунные реакции на инфекцию вируса гриппа могут способствовать развитию синдрома Гийена-Барре. Тем не менее, так как многие другие инфекции могут увеличить риск этого заболевания, грипп может быть только одной из важных причин эпидемий. Этот синдром, как полагают, также может быть редким побочным эффектом вакцины против гриппа. В одном из обзоров приводится частота около одного случая на миллион прививок. Инфицирование гриппа само по себе увеличивает как риск смерти (до 1 на 10000), так и риск развития СГБ до гораздо более высокого уровня, чем самый высокий уровень предполагаемого влияния вакцины (ок. 10 раз выше, по последним оценкам).

Эпидемиология

Сезонные колебания

Грипп достигает пика распространенности в зимний период, а из-за того, что в северном и южном полушариях зима наступает в разное время года, в действительности ежегодно имеют место два разных сезона гриппа. Именно поэтому Всемирная организация здравоохранения (при содействии Национальных центров по гриппу) рекомендует использовать два различных вакцинных препарата каждый год; один для северного, и другой для южного полушария. С давних пор непонятно, почему вспышки гриппа происходят сезонно, а не равномерно в течение всего года. Одно из возможных объяснений состоит в том, что зимой люди чаще находятся в помещении, в тесном контакте друг с другом, и это способствует передаче вируса от человека к человеку. Увеличение числа поездок в связи с зимним курортным сезоном на северном полушарии также может играть роль. Другим фактором является то, что низкие температуры приводят к большей сухости воздуха, что может осушить слизь, предотвращая эффективное вытеснение вирусных частиц организмом. Вирус также выживает дольше на поверхностях при низких температурах. Воздушно-капельная передача вируса является самой высокой в условиях низких температур (ниже 5 ° С) с низкой относительной влажностью. Более низкая влажность воздуха в зимний период, как представляется, является основной причиной сезонной передачи гриппа в регионах с умеренным климатом. Однако, сезонные изменения в уровне инфекции также встречаются в тропических регионах. В некоторых странах эти пики инфекции наблюдаются в основном во время сезона дождей. Сезонные изменения уровня взаимодействия в зависимости от школьных четвертей, которые являются одним из основных факторов других детских болезней, таких как корь и коклюш, также могут играть определенную роль в развитии гриппа. Сочетание этих небольших сезонных эффектов может быть усилено динамическим резонансом с эндогенными циклами заболевания. H5N1 демонстрирует сезонную изменчивость как у людей, так и у птиц. Альтернативной гипотезой для объяснения сезонных колебаний гриппозной инфекции является воздействие уровня витамина D на иммунитет к вирусу. Эта идея впервые была предложена Робертом Эдгар Хоуп-Симпсоном в 1965 г. Он предположил, что причины эпидемии гриппа в зимний период могут быть связаны с сезонными колебаниями витамина D, который вырабатывается в коже под воздействием солнечного (или искусственного) УФ-излучения. Это может объяснить, почему грипп наблюдается в основном в зимний период и во время тропического сезона дождей, когда люди остаются в закрытом помещении, вдали от солнца, и их уровни витамина D падают.

Распространение эпидемии и пандемии

Антигенный дрейф создает вирусы гриппа с немного измененными антигенами, в то время как антигенный сдвиг создает вирусы с совершенно новыми антигенами. Поскольку грипп вызывается целым рядом видов и штаммов вирусов, в любом году некоторые штаммы могут вымереть, в то время как другие создают эпидемии, а еще один штамм может вызвать пандемию. Как правило, в нормальных двух сезонах гриппа в год (по одному на полушарие), существует от трех до пяти миллионов случаев тяжелой болезни и около 500000 случаев смерти во всем мире, которые, по некоторым определениям, является ежегодной эпидемией гриппа. Несмотря на то, что заболеваемость гриппом может варьироваться в широких пределах в разных годах, каждый год в Соединенных Штатах с гриппом связано приблизительно 36000 смертельных случаев и более 200000 госпитализаций. Один из способов расчета смертности от гриппа показал среднее количество смертей в год на уровне 41400 в Соединенных Штатах в период с 1979 по 2001 годы. Различные методы Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) в 2010 году сообщили о диапазоне от низкого уровня около 3300 смертельных случаев до высокого – 49000 в год. Примерно три раза в столетие происходит пандемия, которая заражает большую часть населения земного шара и может убить десятки миллионов человек. Одно исследование показало, что, если штамм с аналогичной гриппу 1918 года вирулентностью возник бы сегодня, он мог бы убить от 50 до 80 миллионов человек. Новые вирусы гриппа постоянно развиваются в результате мутации, или рекомбинации. Мутации могут вызывать небольшие изменения в гемагглютинине и антигенах нейраминидазы на поверхности вируса. Это называется антигенным дрейфом, который медленно создает все большее разнообразие штаммов, пока один из них эволюционирует, что может инфицировать людей, которые имеют иммунитет к ранее существовавшим штаммам. Этот новый вариант затем заменяет прежние штаммы, так как он быстро «прокатывается» по населению земного шара, что зачастую приводит к эпидемии. Тем не менее, так как штаммы, производимые в результате дрейфа, по-прежнему будут достаточно похожи на старые штаммы, некоторые люди до сих пор имеют к ним иммунитет. В отличие от этого, когда вирусы гриппа рекомбинируются, они приобретают совершенно новые антигены, например, путем рекомбинации между штаммами птичьего гриппа и штаммами гриппа человека; это называется антигенным сдвигом. Если вырабатывается вирус гриппа человека, который имеет совершенно новые антигены, все будут подвержены, а новый вирус гриппа будет распространяться бесконтрольно, что приводит к пандемии. В отличие от этой модели пандемий на основе антигенного дрейфа и сдвига, был предложен альтернативный подход, при котором периодические пандемии производятся путем взаимодействия фиксированного набора вирусных штаммов с человеческой популяцией с постоянно меняющимся набором иммунитетов к различным вирусным штаммам. Время генерации гриппа (время от начала одной инфекции до начала другой) очень короткое (всего 2 дня). Это объясняет, почему эпидемии гриппа начинаются и заканчиваются в короткие сроки, всего лишь в несколько месяцев. С точки зрения общественного здравоохранения, эпидемии гриппа быстро распространяются и их очень трудно контролировать. Большинство штаммов вируса гриппа не очень заразны и каждый инфицированный человек будет заражать только 1-2 человек (основное число воспроизводства для гриппа, как правило, составляет около 1,4). Тем не менее, время генерации гриппа чрезвычайно коротко: время инфицирования от человека к человеку составляет всего два дня. Короткое время генерации означает, что эпидемии гриппа, в целом, достигают пика через приблизительно 2 месяца и затихают после 3-х месяцев: поэтому решение о вмешательстве в эпидемии гриппа должно быть принято раньше, и это решение, таким образом, часто делается при наличии неполных данных. Другая проблема заключается в том, что люди становятся заразными, прежде чем у них разовьются симптомы, что означает, что помещение людей в карантин после того, как они заболевают, не является эффективным методом. У среднего человека, распространение вируса обычно находится на пике через два дня, тогда как пик симптомов наступает на третий день.

История

Этимология

Слово «Influenza» происходит от итальянского и означает «влияние» и относится к причине заболевания; первоначально, болезнь приписывалась неблагоприятным астрологическим влияниям. Изменения в медицинской мысли привели к модификации названия в «influenza del freddo», что означает «влияние холода». Слово influenza было впервые использовано в английском языке для обозначения болезни, которую мы знаем сегодня, в 1703 году Дж. Хуггером из Эдинбургского университета в его диссертации «De Catarrho epidemio, vel Influenza, prout in India occidentali sese ostendit». Архаичные термины для обозначения гриппа включают эпидемический катар, grippe (от французского, впервые использован Молино в 1694 году), потница и испанская лихорадка (особенно для пандемического штамма гриппа 1918 года).

Пандемии

Симптомы гриппа у человека были четко описаны Гиппократом примерно 2400 лет назад. Несмотря на то, что вирус, кажется, вызывал эпидемии на протяжении всей человеческой истории, исторические данные по гриппу трудно интерпретировать, так как симптомы могут быть аналогичны симптомам других респираторных заболеваний. Болезнь могла распространиться из Европы в Америку в начале европейской колонизации Америки. Почти все коренное население Антильских островов было убито эпидемией, напоминающей грипп, разразившейся в 1493 году, после прибытия Христофора Колумба. Первая убедительная запись о пандемии гриппа датируется 1580 годом. Вспышка болезни началась в России и распространилась в Европу через Африку. В Риме, более 8000 человек были убиты, и несколько испанских городов были практически уничтожены. Пандемии спорадически продолжались на протяжении 17 и 18 веков, при этом пандемия 1830-1833 годов имела особенно широкое распространение; она заразила примерно четверть всех людей, подвергшихся воздействию. Самой известной и летальной вспышкой была пандемия гриппа 1918 года (испанский грипп) (гриппа типа А, подтип H1N1), который длился с 1918 по 1919 г. Не известно точно, сколько этот грипп убил человек, но, по оценкам, количество жертв составило от 50 до 100 миллионов человек. Эта пандемия была описана как «величайший медицинский холокост в истории» и, возможно, она убила столько же людей, сколько и Черная смерть. Это огромное число жертв было связано с чрезвычайно высоким уровнем инфекции, достигающим 50%, а крайняя тяжесть симптомов, возможно, была вызвана гиперцитокинемией. Симптомы в 1918 году было настолько необычными, что первоначально грипп ошибочно диагностировали как денге, холеру или тиф. Один наблюдатель писал: «одним из самых сильных осложнений было кровотечение из слизистых оболочек, особенно из носа, желудка и кишечника. Кровотечение из ушей и петехиальные кровоизлияния в коже также имели место». Большинство смертей были связаны с бактериальной пневмонией, вторичной инфекцией, вызванной гриппом, но вирус также убивал людей непосредственно, вызывая массовые кровоизлияния и отеки в легких. Пандемия гриппа 1918 года (испанский грипп) была поистине глобальной, распространяясь даже в Арктику и отдаленные острова Тихого океана. Необычайно тяжелое заболевание вызывало гибель от 2 до 20% от общего числа инфицированных, в отличие от более обычной смертности от эпидемии гриппа, составляющей 0,1%. Еще одной необычной особенностью этой пандемии является то, что она, в основном, убивала молодых людей. 99 % пандемических смертей от гриппа наблюдалось в возрастной группе до 65 лет, и более половины смертей – у молодых взрослых в возрасте от 20 до 40 лет. Это необычно, так как грипп, как правило, наиболее губителен для самых молодых (в возрасте до 2 лет) и очень старых (в возрасте старше 70 лет) людей. Общая смертность от пандемии 1918-1919 годов не известна, но предполагается, что было убито от 2,5% до 5% населения земного шара. Целых 25 миллионов, возможно, погибло в течение первых 25 недель; в отличие от этого, ВИЧ / СПИД унес жизни 25 миллионов за первые 25 лет. Более поздние пандемии гриппа были не столь разрушительными. Они включали в себя азиатский грипп 1957 года (тип А, штамм H2N2) и гонконгский грипп 1968 года (тип А, штамм H3N2), но даже эти мелкие вспышки унесли жизни миллионов людей. Во время более поздних пандемий, были доступны антибиотики для контроля вторичных инфекций, и это, возможно, способствовало снижению смертности по сравнению с испанским гриппом 1918 г. Первым изолированным вирусом гриппа был вирус из домашней птицы, когда в 1901 году агент, вызывающий болезнь под названием «пернатая чума» пропускали через фильтры Шамберлана, которые имеют поры, которые слишком малы для того, чтобы их пересекали бактерии. Этиологическая причина гриппа, семья вирусов Orthomyxoviridae, впервые была обнаружена у свиней Ричардом Шопом в 1931 г. После этого открытия вскоре последовало выделение вируса из организма человека группой ученых под руководством Патрика Лейдлоу в медицинском научно-исследовательском совете Соединенного Королевства в 1933 г. Уэнделл Стэнли впервые удалось кристаллизовать вирус табачной мозаики в 1935 году, и только после этого была оценена непористая природа вирусов. Первым существенным шагом на пути профилактики гриппа стало развитие инактивированной вакцины против гриппа в 1944 году Томасом Фрэнсисом младшим. Учёный основывался на работе австралийца Франка Макфарлана Бёрнета, который показал, что вирус потерял вирулентность, когда он культивировался в оплодотворенных куриных яйцах. Применение этого наблюдения Фрэнсисом позволило его группе исследователей в университете штата Мичиган разработать первую вакцину против гриппа, при поддержке со стороны армии США. Военные принимали посильное участие в исследованиях благодаря своему опыту, полученному во время эпидемии гриппа во время Первой мировой войны, когда тысячи солдат были убиты вирусом в течение нескольких месяцев. По сравнению с вакцинами, разработка противогриппозных препаратов протекала более медленно. Амантадин был лицензирован в 1966 году, а почти тридцать лет спустя началась разработка следующего класса препаратов (ингибиторы нейраминидазы).

Общество и культура

Грипп связан с прямыми расходами из-за потери производительности и связанного с ними медицинского лечения, а также косвенными расходами на предупредительные меры. В Соединенных Штатах, грипп связан с расходами в размере более $10 млрд в год, в то время как было подсчитано, что будущая пандемия может привести к расходам в сотни миллиардов долларов в виде прямых и косвенных затрат. Тем не менее, экономические последствия прошлой пандемии не изучались интенсивно, и некоторые авторы полагают, что испанский грипп на самом деле имел положительный долгосрочный эффект на рост доходов на душу населения, несмотря на значительное сокращение трудоспособного населения и тяжелый краткосрочный депрессивный эффект. В ходе других исследований были сделаны попытки спрогнозировать затраты на такую серьезную пандемию, как испанский грипп 1918 года, на экономику США, когда больными оказались 30% всех работников, а 2,5% умерло. Коэффициент заболеваемости 30% и трехнедельная продолжительность заболевания приведет к снижению валового внутреннего продукта на 5%. Дополнительные расходы будут исходить от медицинского лечения в размере 18 миллионов на 45 миллионов человек, а общий экономический ущерб составит примерно $ 700 млрд. Затраты на профилаку также высоки. Правительства по всему миру потратили миллиарды долларов США на подготовку и планирование стратегий действия в случае потенциальной пандемии птичьего гриппа H5N1, включая расходы, связанные с приобретением лекарств и вакцин, а также разработку плана учебной тревоги и стратегии для улучшения приграничного контроля. 1 ноября 2005 года президент США Джордж Буш обнародовал Национальную стратегию по обеспечению защиты от опасного пандемического гриппа с просьбой к Конгрессу обеспечить $ 7,1 млрд, чтобы приступить к реализации этого плана. На международном уровне 18 января 2006 года страны-доноры обязались выделить 2 млрд долларов США для борьбы с птичьим гриппом во время двухдневной международной донорской конференции по птичьему и человеческому гриппу, состоявшейся в Китае. При оценке пандемии H1N1 2009 года в отдельных странах в Южном полушарии, данные свидетельствуют о том, что все страны испытали некоторые ограниченные по времени и / или географически изолированные социальные / экономические эффекты и временное снижение доходов от туризма, скорее всего, из-за страха болезни H1N1 2009. Ещё слишком рано говорить о том, вызвала ли пандемия H1N1 какие-либо долгосрочные экономические эффекты.

Исследования

Исследования гриппа включают в себя исследования по молекулярной вирусологии, как вирус вызывает болезни (патогенез), иммунной реакции, вирусной геномике, и как вирус распространяется (эпидемиология). Эти исследования помогают в разработке мер противодействия гриппу; например, обеспечивают лучшее понимание реакции иммунной системы организма, что способствует разработке вакцин, и подробное представление о том, как грипп поражает клетки, способствуя разработке противовирусных препаратов. Одна из важнейших фундаментальных исследовательский программ – Проект по секвенированию генома гриппа, создает библиотеку последовательностей гриппа; эта библиотека должна помочь выяснить, какие факторы делают один штамм более смертоносным, чем другой, какие гены наиболее влияют на иммуногенность, и как вирус эволюционирует с течением времени. Исследования в области новых вакцин представляют особую важность, поскольку в настоящее время производство вакцин – очень медленный и дорогостоящий процесс, кроме того, вакцины необходимо переформулировать ежегодно. Секвенирование генома гриппа и технологии рекомбинантной ДНК может ускорить генерацию новых вакцинных штаммов, позволяя ученым заменить новые антигены в ранее разработанном вакцинном штамме. Также разрабатываются новые технологии для выращивания вирусов в культуре клеток, которые обещают более высокую выработку, меньшую цену, улучшение качества и лучший потенциал. Исследование вакцины универсального гриппа А, направленной против внешнего домена трансмембранного вирусного белка М2 (М2е), проводится в университете Гента Вальтером Фирсом, Ксавьером Саленсом и их командой и в настоящее время успешно завершило фазу I клинических испытаний. Некоторый успех наблюдался в исследовании «универсальной вакцины против гриппа», которая производит антитела против белков на вирусной оболочке, которые мутируют менее быстро, и, таким образом, один укол может потенциально обеспечить более продолжительный эффект защиты. Ряд биопрепаратов, терапевтических вакцин и иммунобиологических препаратов также исследуется для лечения инфекции, вызванной вирусами. Терапевтические биопрепараты предназначены для активации иммунного ответа на вирус или антигены. Как правило, биопрепараты не нацелены на метаболические пути, как противовирусные препараты, но стимулируют иммунные клетки, такие как лимфоциты, макрофаги и / или антиген-представляющие клетки, в попытке возбудить иммунный ответ по отношению к цитотоксическим действиям против вируса. Модели гриппа, такие как мышиный грипп, являются удобными моделями для проверки влияния профилактических и терапевтических биопрепаратов. Например, лимфоцит Т-клеточный иммуномодулятор ингибирует вирусный рост в мышиной модели гриппа.

Другие животные

Грипп поражает многие виды животных, а также может произойти перенос вирусных штаммов между видами. Птицы, предположительно, являются основными резервуарами вирусов гриппа среди животных. Было выявлено шестнадцать форм гемагглютинина и девять форм нейраминидазы. Все известные подтипы (HxNy) встречаются у птиц, но многие подвиды являются эндемичными у людей, собак, лошадей и свиней; популяции верблюдов, хорьков, кошек, тюленей, норок и китов также показывают доказательства предварительного инфицирования или воздействия гриппа. Варианты вируса гриппа иногда именуются в соответствии с видами, для которых штамм является эндемическим или к которым он адаптирован: птичий грипп, человеческий грипп, свиной грипп, лошадиный грипп и собачий грипп. (кошачий грипп обычно относится к ринотрахеиту кошек или калицивирозу, а не к инфекции вируса гриппа.) У свиней, лошадей и собак, симптомы гриппа похожи на симптомы гриппа человека и включают кашель, лихорадку и потерю аппетита. Частота болезни животных не так хорошо изучена, как инфекции человека, но вспышка гриппа у тюленей вызвала около 500 смертей тюленей у берегов Новой Англии в 1979-1980 гг. Тем не менее, вспышки у свиней являются обычным явлением и не вызывают большой смертности. Также были разработаны вакцины для защиты домашней птицы от птичьего гриппа. Эти вакцины могут быть эффективными в отношении нескольких штаммов и используются либо в рамках предупредительной стратегии, или в сочетании с отбором животных в попытках искоренить вспышки.

Птичий грипп

Симптомы гриппа у птиц являются переменными и могут быть неспецифическими. Симптомы при инфекции птичьего гриппа с низкой патогенностью могут быть мягкими и включать в себя взъерошенные перья, небольшое сокращение производства яиц или потери веса в сочетании с незначительными респираторными заболеваниями. Так как эти легкие симптомы могут затруднить диагностику в полевых условиях, отслеживание распространения птичьего гриппа требует лабораторного испытания образцов от зараженных птиц. Некоторые штаммы, такие как Азиатский H9N2, высоко вирулентны для домашней птицы и могут вызвать более сильные симптомы и значительную смертность. В наиболее патогенной форме, грипп у кур и индеек вызывает внезапное появление тяжелых симптомов и почти 100% смертность в течение двух дней. Поскольку вирус быстро распространяется в тесных условиях сельского хозяйства у кур и индеек, эти вспышки могут быть связаны с большими экономическими потерями для птицеводов. Адаптированный к птицам, высоко патогенный штамм H5N1 (так называемый HPAI A (H5N1), «высокопатогеннй штамм вируса птичьего гриппа типа А подтипа H5N1») вызывает грипп H5N1, широко известный как «птичий грипп» или просто «птичий грипп» и является эндемическим во многих популяциях птиц, особенно в Юго-Восточной Азии. Этот азиатский штамм HPAI A (H5N1) распространяется по всему миру. Он является эпизоотичным (эпидемия не у человека) и панзоотичным (заболевание, поражающее животных многих видов, особенно на большой площади), и может убивать десятки миллионов птиц и стимулировать отбраковывание сотен миллионов других птиц в попытке контролировать его распространение. Большинство упоминай «птичьего гриппа» в СМИ, и большинство ссылок на H5N1 – об этом конкретном штамме. В настоящее время, HPAI A (H5N1) является птичьим заболеванием, и нет никаких доказательств эффективной передачи HPAI A (H5N1) от человека к человеку. Почти во всех случаях, инфицированные имеют обширный физический контакт с инфицированными птицами. В будущем, H5N1 может мутировать или рекомбинироваться в штамм, способствуя эффективной передаче вируса от человека к человеку. Точные изменения, которые необходимы для этого, не до конца понятны. Однако, в связи с высокой летальностью и вирулентностью H5N1, его эндемическим присутствием и большим и все возрастающим резервуаром биологических хозяев, вирус H5N1 представлял всемирную пандемическую угрозу во время гриппа 2006-07 года, и миллиарды долларов были потрачены на исследования вируса H5N1 и подготовку к возможной пандемии гриппа. В марте 2013 года, китайское правительство сообщило о трех случаях инфекции гриппа H7N9 у людей. Двое из них умерли, а третий был тяжело болен. Хотя не считалось, что штамм вируса может эффективно распространяться между людьми, к середине апреля, по меньшей мере, 82 человека заболело от H7N9, 17 из которых умерли. Эти случаи включают в себя три небольших семейных кластера в Шанхае и один кластер между соседскими девочкой и мальчиком в Пекине, что говорит о возможности передачи вируса от человека к человеку. ВОЗ отмечает, что в одном кластере не было двух случаев заболевания, подтвержденных в лаборатории, и далее указывает, что некоторые вирусы способны вызывать ограниченную передачу от человека к человеку в условиях тесного контакта, но не передаются в достаточном объеме, чтобы вызвать крупные вспышки.

Свиной грипп

У свиней, свиной грипп вызывает повышение температуры, вялость, чихание, кашель, затруднение дыхания и снижение аппетита. В некоторых случаях, инфекция может вызвать выкидыш. Хотя смертность обычно невелика, вирус может привести к потере веса и плохому росту, в результате чего привести к экономическому ущербу для фермеров. Зараженные свиньи могут потерять до 12 фунтов веса тела в течение от 3 до 4 недель. Прямая передача вируса гриппа от свиней к человеку иногда возможна (это называется зоонозный свиной грипп). В целом, известно о 50 случаях заболевания человека, которые имели место с того момента, как вирус был обнаружен в середине 20-го века, что привело к шести случаям смерти. В 2009 году, штамм вируса H1N1 свиного происхождения, который обычно упоминается как «свиной грипп», является причиной пандемии гриппа 2009 года, но нет никаких доказательств того, что он является эндемическим заболеванием у свиней (т.е., на самом деле свиным гриппом) или передаётся от свиней к людям, вместо того, чтобы распространяться от человека к человеку. Этот штамм представляет собой рекомбинацию нескольких штаммов H1N1, которые обычно находятся отдельно, у людей, птиц и свиней.

:Tags

Список использованной литературы:

Грипп А является наиболее изученным заболеванием из группы ОРВИ. Эпидемиологически он характеризуется развитием эпидемий, приобретающих периодически пандемическое распространение. Клинически проявляется выра­женным токсикозом и поражением дыхательных путей. Инкубационный пе­риод 1 - 2 сут.

Механизм развития эпидемического процесса. Популяции вируса гриппа А неоднородны по антигенной структуре, вирулентности и ряду дру­гих признаков. Подразделение вируса на серовары производится в соответ­ствии с особенностями двух поверхностных антигенов - гемагглютинина и нейраминидазы. Известны четыре серовара гемагглютинина (НО; Н1; Н2; НЗ) и два серовара нейраминидазы (N1 и N2). В зависимости от их сочета­ния выделено 5 сероваров вируса гриппа, циркулировавших в период послед­них пяти пандемий. Гемагглютинин изме­нялся примерно каждые 10 лет. Изменение нейраминидазы отмечалось один раз с интервалом около 25 лет. В пределах одного серовара выявляется гете­рогенность и изменчивость популяций вируса гриппа А по ряду признаков. Неоднородна популяция вируса и в каждый данный мо­мент. Еще в 1969 г. было высказано мнение, что в неклонированной популя­ции вируса (штамме) на 1 млн вирнонов господствующего антигенного профиля приходится около трех вирионов иного профиля (будущие штаммы).

Популяция людей характеризуется неоднородностью по степени восприимчивости к заболеванию, а также способности вырабатывать и сохра­нять иммунитет. Типоспецифйческий иммунитет к вирусам отдельных сероваров сейчас считается выраженным и продолжительным. Спефицическими фак­торами защиты являются секреторные и гуморальные антитела, которые падают ниже защитного порога относительно быстро (через 6-12 мес). Дли­тельный постинфекционный иммунитет обеспечивают клеточные механизмы (Т- и В-лимфоциты). Материнские противогриппозные антитела выделяются у детей до 8 -11 месяцев жизни, а при искусственном вскармливании - до 2 - 3 месяцев.

Взаимодействие популяций определяется тем, что вирус грип­па А характеризуется эпителиотропностью. Он локализуется в клетках цилин­дрического эпителия слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных пу­тей, преимущественно трахеи, и выделяется в воздух с капельками слюны и слизи. В связи с относительно невысокой устойчивостью вируса в частицах аэрозоля наибольшее значение в механизме заражения имеет капельная фаза аэрозоля в непосредственной близости от источника инфекции. В ряде случаев вирус начинает выделяться из организма в инкубационном периоде, однако наиболее активно вирус выделяется в первые дни болезни. Нередки случаи выделения вирусов гриппа А и от здоровых людей в очагах, в том числе отве­чающих и не отвечающих выработкой антител. Не подтвердилось прежнее мнение о полном очищении организма всех реконвалесцентов от возбудателя. Описаны случаи обнаружения вируса через 20 - 40 и даже 150-180 дней после начала болезни; обнаружено, что вирус сохраняется в виде иммунных ком­плексов с антителами, что является одной из форм персистентной инфекции. Качественная характеристика вируса, выделяемого на разных стадиях инфек­ционного процесса, неодинакова.

Взаимодействие неоднородных и изменяющихся популяций вируса и лю­дей определяет разнообразие проявлений инфекции. Неоднородность людей по степени восприимчивости к вирусам ОРЗ отражается на структуре населе­ния по признаку часто и редко болеющих. Колебация манифестности гриппоз­ной инфекции и тяжести течения гриппа определяются в основном неоднород­ностью и изменчивостью популяций вируса. Однако в том и другом случае имеет место взаимообуслов­ленная изменчивость степени и характера гетерогенности взаимодействующих популя­ций.

При инфицировании ча­сто болеющих людей инфек­ционный процесс протекает в основном в клинически выраженной форме. Удель­ный вес бессимптомных форм у этой категории де­тей раннего возраста в 2,5 - 3 раза, а у подростков - в 5 - 6 раз ниже среднего для этих возрастных групп пока­зателя. Все это свидетель­ствует о высокой эпидемио­логической опасности часто болеющих людей.

Зависимость манифестности от качества возбудителя была доказана на­блюдениями за заболеваемостью детей на разных фазах развития эпидемиче­ского процесса. Отсутствие иммунитета у детей позволяло отнести вы­явленные особенности за счет вирулентности возбудителя. Во время эпидемий бессимптомная инфекция у детей составляла 7,3% от всех случаев лаборатор­но подтвержденного гриппа. В межэпидемический же по гриппу период про­цент бессимптомных форм возрастал до 30% во время сезонного подъема ОРЗ и 55% в межсезонный по ОРЗ период. Специальные наблюдения показа­ли, что в период нарастания заболеваемости гриппом клинически выраженные формы инфекции выявлялись в 49%, а на спаде эпидемии - в 29%. Соответ­ственно доля случаев гриппа, осложненных пневмонией, составила 27 и 17%.

В соответствии с традиционной эпидемиологической концепцией заноса возбудителей в эпидемические очаги очередные пандемии гриппа связывали с заносом вируса из всечеловеческих резервуаров. Сейчас признана антропозная концепция происхождения пандемических вариантов вируса гриппа А. Она основывается на общеэпидемиологическом представлении о взаимообус­ловленной изменчивости популяций возбудителя и специфического хозяина в ходе взаимодействия и имеет фактические обоснования.

Очередные пандемии чаще начинаются в тропических районах Юго-Во­сточной Азии. Широко распространено мнение, что отсюда они и разносятся по всему миру. Однако не исключена возможность и независимого формиро­вания очагов гриппа А с новой антигенной разновидностью.

Пандемический вариант возбудителя возникает на фоне выраженного коллективного иммунитета к ранее циркулировавшему варианту. Он характе­ризуется резко измененной антигенной структурой (антигенный сдвиг), эпиде­мической активностью, выраженной контагиозностью и высокой вирулент­ностью. Вирус поражает все возрастные группы населения, поскольку типоспецифический иммунитет отсутствует. По мере развития эпидемии, до­стигающей поражения около 30% населения, создается иммунная прослойка, стимулирующая изменчивость биологических свойств возбудителя, переход его в стадию резервации в организме отдельных людей. Наступает межэпиде­мический по гриппу период, который не означает освобождения населения от вируса. Он сохраняется в персистентном состоянии и за счет малоактивной циркуляции, что подтверждается серологическими методами. Лабораторное выделение вируса в этот период затруднено в силу изменения его биологиче­ских свойств.

Через 1-2 года начинается формирование второй эпидемии пандемиче­ского цикла. Предэпидемическое состояние характеризуется внутренними пре­образованиями биологических свойств популяции возбудителя и частичными изменениями антигенной характеристики (антигенный дрейф).

При второй и особенно последующих эпидемиях пандемического цикла наблюдается преимущественное заболевание детей в связи с особенностями иммунологической структуры населения. По мере нарастания уровня типоспецифического коллективного иммунитета создаются условия для формирования очередного пандемического варианта возбудителя.

Некоторые инфекции асимптомагичны или латентны. При латентной инфекции вирусная РНК или ДНК присутствует в клетке, но не вызывает заболевания, если не появляются триггерные факторы. Латентность облегчает распространение вируса от человека к человеку. Герпесвирусы проявляют свойство латентности.

Сотни вирусов могут поражать человека. Вирусы, поражающие людей, распространяются преимущественно самим человеком, в основном через выделения из дыхательных путей и кишечника, некоторые - при сексуальном контакте и при переливании крови. Их распространение среди людей ограничивается врожденной невосприимчивостью, приобретенным естественным или искусственным иммунитетом, санитарно-гигиеническими и прочими социальными мероприятиями, а также химиопрофилактикой.

Для многих вирусов основным хозяином служат животные, а человек - лишь вторичным или случайным. Возбудители зоонозов в отличие от специфических человеческих вирусов в своем распространении ограничены географически теми условиями, в которых поддерживается естественный цикл инфекции без участия человека (наличие соответствующих позвоночных, членистоногих или тех и других).

Онкогенные свойства ряда вирусов животных хорошо изучены. Человеческие Т-лимфотропные вирусы типа 1 связывают с некоторыми лейкозами и лимфомами, вирус Эпштейна-Барр вызывает злокачественные новообразования, например назофарингеальную карциному, африканскую лимфому Беркитта, лимфомы у получавших иммунодепрессанты реципиентов пересаженных органов. Гепатиты В и С предрасполагают к развитию гепатокарциномы. Вирус герпеса человека 8-го типа предрасполагает к развитию саркомы Капоши, первичная выпотная лимфома (лимфома полостей тела) и болезнь Кастлемана (лимфопролиферативные расстройства).

Длительный инкубационный период, характерный для некоторых вирусных инфекций, дал основание для термина «медленные вирусы». Ряд хронических дегенеративных заболеваний ранее неизвестной этиологии теперь относят к медленным вирусным инфекциям. Среди них отметим подострый склерозирующий панэнцефалит (вирус кори), прогрессирующий краснушный панэнцефалит и прогрессирующую многоочаговую лейкоэнцефалопатию (JC-вирусы). Болезнь Крейтцфельда-Якоба и губчатая энцефалопатия имеют признаки, сходные с медленными вирусными инфекциями, но вызываются прионами.

Диагностика

Лишь немногие вирусные заболевания, например корь, краснуха, розеола новорожденных, инфекционная эритема, грипп и ветрянка, могут быть диагностированы на основании только клинической картины и эпидемиологических данных.

Следует помнить, что точная диагностика необходима тогда, когда требуется специфическое лечение или когда инфекционный агент представляет потенциальную угрозу для общества (например, атипичная пневмония, SARS).

Быстрая диагностика возможна в специально оснащенных вирусологических лабораториях путем культивирования, ПЦР, определения вирусных антигенов. Может помочь электронная (не световая) микроскопия. Для ряда редких заболеваний (например, бешенство, восточный лошадиный энцефалит и др.) существуют специализированные лаборатории (центры).

Профилактика и лечение

Антивирусные препараты.

Прогресс в использовании вирусных препаратов очень быстрый. Антивирусная химиотерапия направлена на различные фазы вирусной репликации. Они могут влиять на прикрепление частицы к мембране клетки-хозяина или препятствуют высвобождению нуклеиновых кислот вируса, ингибируют клеточный рецептор или факторы вирусной репликации, блокируют специфические вирусные ферменты и белки, необходимые для репликации вируса, но не влияющие на метаболизм клетки-хозяина. Наиболее часто антивирусные препараты используются в терапевтических и профилактических целях против герпесвирусов (включая цитомегаловирус), респираторных вирусов, и ВИЧ. Тем не менее, отдельные препараты эффективны против многих типов вирусов, например, лекарства против ВИЧ используются при лечении гепатита В.

Интерфероны.

Интерфероны высвобождаются из инфицированных вирусов или другими антигенами. Существует много разных интерферонов, проявляющих множественные эффекты, включающие ингибирование трансляции и транскрипции вирусной РНК, прекращение вирусной репликации без нарушения функции клетки хозяина. Интерфероны иногда даются в форме, связанной с полиэтиленгликолем (пегилированные интерфероны), что позволяет добиться пролонгированного эффекта.

Интерферонотерапия применяется для лечения гепатита В и С и папилломавируса человека. Интерфероны показаны для лечения пациентов с хроническими гепатитами В, С в сочетании с нарушением функции печени, определенной вирусной нагрузкой и наличием соответствующей гистологической картины. Интерферон-2в используется для лечения гепатита В в дозе 5 млн ЕД подкожно 1 раз в день или 10 млн ЕД подкожно 3 раза в неделю в течение 16 недель. Лечение усиливает клиренс ДНК вируса гепатита В и нВеАg из плазмы, улучшает функцию печени и гистологическую картину.

Гепатит С лечится рибавирином в сочетании с пегилированными интерферонами-2в в дозе 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю или пегилированным интерфероном-2а 180 мкг подкожно 1 раз в неделю. Лечение позволяет снизить уровень вирусной РНК, улучшить функцию печени и гистологическую картину. Интерферон-п3 внутримышечно или непосредственно в пораженную область используется при лечении остроконечных кандилом гениталий и кожи. Оптимальные схемы и длительность эффекта неизвестны. Изучается эффективность применения рекомбинантных форм эндогенного интерферона альфа при волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, вирусе папилломы человека и респираторных вирусах.

Побочные эффекты включают лихорадку, ознобы, миалгии, слабость, начинаются через 7-12 часов после первой инъекции и длятся до 12 часов. Также могут быть депрессия, гепатиты и при использовании высоких доз угнетение костного мозга.

Вакцины и иммуноглобулины.

Вакцины стимулируют природный иммунитет. Используются вирусные вакцины против гриппа, кори, паротита, полиомиелита, бешенства, краснухи, гепатитов В и А, опоясывающего лишая и желтой лихорадки. Доступны вакцины против аденовирусов и ветряной оспы, но их используют только в группах высокого риска (например, у призывников).

Иммуноглобулины применяются для пассивной иммунизации в ограниченном ряде случаев, например, для постэкспозиционной профилактики (гепатит, бешенство). Другие могут быть полезны при лечении заболеваний.

Респираторные вирусы

Вирусные инфекции чаще поражают верхние и нижние отделы дыхательного тракта. Респираторные инфекции могут классифицироваться в соответствии с вызвавшими их вирусами (например, грипп), но обычно используют клиническую синдромную классификацию (например, простудные заболевания, бронхиолит, круп). Хотя отдельным патогенам присущи специфические клинические симптомы (например, риновирус и простуда, респираторно-синцитиальный вирус и бронхиолит), каждый вирус способен привести к практически любому симптому.

Тяжесть вирусной инфекции варьирует в широких пределах, причем тяжелее она протекает у детей и пожилых. Смертность определяется прямыми причинами (зависит от характера вирусной инфекции), а также непрямыми (в результате обострений сопутствующей сердечнососудистой патологии, бактериальной суперинфекции легких, придаточных пазух носа, среднего уха).

Лабораторное исследование патогенов (ПЦР, культуральное исследование, серологические тесты) занимает слишком много времени, для того чтобы быть полезным для конкретного больного, но необходимо для анализа эпидемической ситуации. Более быстрое лабораторное обследование возможно в отношении вирусов гриппа и респираторно-синцитиального вируса, значение этих методов в рутинной практике остается неясным. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных.

Лечение

Лечение вирусных респираторных инфекций обычно симптоматическое. Антибактериальные средства неэффективны в отношении вирусов, а профилактика против вторичной бактериальной инфекции не рекомендуется: антибиотики назначаются только при уже присоединившейся бактериальной инфекции. У больных с хронической легочной патологией антибиотики назначаются с меньшими ограничениями. У детей не должен применяться аспирин в связи с высоким риском развития синдрома Рея. У некоторых пациентов с вирусными заболеваниями верхних дыхательных путей кашель сохраняется на протяжении многих недель после выздоровления. Симтомы могут поддаваться воздействию бронходилататоров и глюкокортикоидов.

В некоторых случаях важны антивирусные препараты. Амантадин, ремантадин, оселтамавир и занавир эффективны при гриппе. Рибавирин, аналог гуанозина, ингибирует репликацию РНК и ДНК многих вирусов и может назначаться иммуноскомпрометированным больным с риносинцитиальными поражениями нижнего дыхательного тракта.

Простуда

Это острая вирусная инфекция дыхательных путей, саморазрешающаяся и протекающая обычно без температуры, с воспалением верхних отделов дыхательного тракта, включая ринорею, кашель, першение в горле. Диагноз - клинический. Профилактике помогает тщательное мытье рук. Лечение симптоматическое.

В большинстве случаев (30-50 %) возбудителем является какой-либо из более чем 100 серотипов группы риновирусов. Простуда также вызывается вирусами из группы коронаровирусов, гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальными, особенно у больных, переносящих реинфекцию.

Возбудители простуды имеют связь со временем года, чаще это весна и осень, реже - зима. Риновирусы чаще всего распространяются при прямом контакте с зараженным человеком, но могут передаваться и воздушно-капельным путем.

Для развития инфекции наиболее важно присутствие в сыворотке и секретах нейтрализующих специфичных антител, отражающих прежний контакт с данным возбудителем и обеспечивающих относительный иммунитет. На восприимчивость к простуде не влияют длительность холодовой экспозиции, состояние здоровья и питания человека, патология верхнего дыхательного тракта (например, увеличенные миндалины и аденоиды).

Симптомы и диагностика

Заболевание начинается внезапно после короткого инкубационного периода (24-72 часа) с неприятных ощущений в носу и горле, вслед за чем появляются чиханье, насморк и недомогание. Температура обычно остается нормальной, особенно когда причиной является рино- и короновирус. В первые дни выделения из носа водянистые и обильные, затем становятся более густыми и гнойными; слизисто-гнойный характер этих выделений обусловлен присутствием лейкоцитов (в основном гранулоцитов) и не обязательно вторичной бактериальной инфекцией. Покашливание со скудной мокротой часто продолжается в течение 2 недель. Если нет осложнений, симптомы простуды стихают через 4-10 суток. При хронических заболеваниях дыхательных путей (астма и бронхит) после простуды обычно бывают обострения. Гнойная мокрота и симптомы со стороны нижних дыхательных путей не очень характерны для риновирусной инфекции. Гнойный синусит и воспаление среднего уха обычно являются бактериальными осложнениями, но иногда они связаны с первичной вирусной инфекцией слизистых оболочек.

Диагностика обычно клиническая, без диагностических тестов. Для дифференциальной диагностики наиболее важен аллергический ринит.

Лечение и профилактика

Специфического лечения не существует. Обычно применяют антипиретики и анальгетики, которые снижают лихорадку и уменьшают першение в горле. При заложенности носа применяют деконгестанты. Наиболее эффективны местные назальные декогестанты, но их применение более 3-5 дней может привести к усилению назальных выделений. Для лечения ринореи можно применять ангигистаминные препараты первого поколения, (например, хлорфенирамид) или ипратропиум бромид (интраназально 0,03 % раствор 2-3 раза в день). Эти препараты, однако, должны быть исключены у пожилых и лиц с доброкачественной гиперплазией простаты и лиц с глаукомой. Антигистаминные препараты первого поколения вызывают сонливость, однако препараты второго поколения (без седативного эффекта) не эффективны для лечения простуды.

Цинк, эхинацея, витамин С повсеместно применяются для лечения простуды, но их эффекты не доказаны.

Вакцин нет. Поливалентные бактериальные вакцины, цитрусовые, витамины, ультрафиолет, гликолевые аэрозоли и другие народные средства не предотвращают простуду. Мытье рук и использование поверхостных дезинфектантов снижают распространенность инфекции.

Антибиотики назначают только при присоединении вторичной бактериальной инфекции, исключение составляют больные с хроническими заболеваниями легких.

Парагрипп

Респираторные заболевания, вызываемые несколькими близкородственными вирусами, варьирующие от простуды до гриппоподобных симптомов или пневмонии, а в тяжелой форме при высокой температуре проявляющиеся чаще всего как грипп. Диагноз клинический. Лечение симптоматическое.

Вирусы парагриппа представляют собой РНК-содержащие парамиксовирусы четырех серологически различных типов, обозначаемых 1,2,3 и 4. Эти четыре серотипа вызывают заболевания различной тяжести, но имеют общие антигены. Серотип 4 перекрестно реагирует с антигенными детерминантами вируса эпидемического паротита и иногда может являться причиной респираторного заболевания.

Ограниченные вспышки парагриппа бывают в школах, яслях, детских садах, больницах и других учреждениях. Серотипы 1 и 2 вызывают осенние вспышки заболевания. Заболевание, связанное с серотипом 3, эндемично и высококонтагиозно для детей младше 1 года. Возможно повторное инфицирование, тяжесть последующих инфекций снижается и их распространение ограничивается. Таким образом, у иммунокомпетентных лиц инфекция чаще протекает асимптоматично.

Наиболее часто у детей поражается верхний дыхательный тракт с или без небольшой лихорадки.

При поражении вирусом парагриппа типа 1 развивается круп (острый ларинго- трахеобронхит), преимущественно у детей в возрасте 6-36 месяцев. Круп начинается с симптомов простуды, затем присоединяются лихорадка и лающий кашель, охриплость голоса, стридор. Дыхательная недостаточность развивается редко, но может иметь фатальный исход.

Вирус парагриппа типа 3 может быть причиной развития пневмонии и бронхиолита у маленьких детей. Заболевание требует дифференциальной диагностики с респираторно-синцитиальной инфекцией, но часто более слабая.

Специфическая лабораторная диагностика не требуется. Лечение симптоматическое.

Респираторно-синцитиальная и метапневмовирусная инфекция

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и человеческий метапневмовирус (ЧМВ) вызывают сезонное поражение нижних отделов респираторного тракта, особенно у маленьких детей. Тяжесть заболевания варьирует от бессимптомного течения до тяжелого, а клинические проявления включают бронхиолит и пневмонию. Диагноз обычно клинический, хотя возможности лабораторного тестирования имеются. Лечение симптоматическое.

РСВ - РНК-овый вирус, классифицируемый как пневмовирус, имеет подгруппы А и В. Человеческий метапневмовирус (ЧМВ), сходный, но отдельный вирус, открыт недавно. РСВ распространен повсеместно, почти все дети инфицируются к 4 годам жизни. Вспышки заболевания происходят обычно зимой или ранней весной. Иммунитет у переболевших нестойкий, поэтому контагиозность доходит до 40 %. И все-таки наличие антител против РСВ снижает тяжесть болезни. Эпидемиологические особенности распространения ЧМВ сходны с РСВ, но выраженность вспышек существенно ниже. РСВ - наиболее частая причина заболеваний нижних отделов респираторного тракта у маленьких детей.

Симптомы и диагностика

Наиболее характерные симптомы - бронхиолит и пневмония. В типичных случаях заболевание начинается с лихорадки, респираторных симптомов, которые прогрессируют: через несколько дней присоединяются одышка, кашель, хрипы. У детей младше 6 месяцев первым симптомом может стать апноэ. У здоровых взрослых и старших детей заболевание обычно протекает бессимптомно или в виде бестемпературной простуды. Тяжелая болезнь развивается у пожилых, иммуноскомпрометированных лиц, страдающих сопутствующей легочной и сердечной патологией.

РСВ (возможно, и ЧМВ) следует заподозрить у маленьких детей с симптомами бронхиолита и пневмонии в сезон, характерный для РСВ. Поскольку антивирусное лечение в целом не рекомендуется, потребности в лабораторной диагностике нет. Последняя полезна для внутрибольничного контроля, что позволяет выделить группы детей, пораженных одним вирусом. Для детей имеются высокочувствительные тесты определения антигенов РСВ; в отношении взрослых они нечувствительны.

Лечение и профилактика

Лечение симптоматическое, включает ингаляции кислорода и гидратационную терапию по необходимости. Глюкокортикоиды и бронходилататоры обычно неэффективны. Антибиотики резервируются для пациентов с продолжающейся лихорадкой и подтвержденной при рентгенологическом исследовании пневмонией. Паливизумаб для лечения неэффективен. Риба- верин, обладающий антивирусной активностью, против РСВ неэффективен или малоэффективен, обладает токсичностью и не рекомендуется для длительного приема, за исключением иммуноскомпрометированных лиц.

Пассивная профилактика моноклональными антителами к РСВ (паливизумаб) снижает частоту госпитализаций в группах подростков высокого риска. Экономически вакцинация оправдана для маленьких детей, которым может понадобиться госпитализация (то есть в возрасте менее 2 лет) с врожденными пороками сердца или хроническими заболеваниями легких, требовавшими медикаментозного лечения в последние 6 месяцев, недоношенные дети (менее 29 недель), которые встретили РСВ-сезон в возрасте менее 1 года, либо рожденные в период 29-32 недели гестации и встретившие РСВ-сезон в возрасте менее 6 месяцев). Доза составляет 15 мг/кг внутримышечно. Первая доза назначается только перед наступлением сезона обострений. Последующие дозы даются с интервалом 1 месяц в течение всего эпидемиологического сезона, обычно 5 доз.

Тяжелый острый респираторный синдром

Предикторами летальных исходов являются возраст старше 60 лет, тяжелая сопутствующая патология, повышение уровня ЛДГ и повышение абсолютного числа нейтрофилов. Лечение ТОРС симптоматическое, при необходимости - механическая вентиляция легких. Озельтамивир, рибавирин и глюкокортикоиды могут быть использованы, но данные об их эффективности отсутствуют.

Больные с подозрением на ТОРС должны быть госпитализированы в бокс с отрицательным внутрибоксовым давлением. Должны быть выполнены все мероприятия по предотвращению передачи инфекции респираторным и контактным путем. Персонал должен носить маски N-95, защитные очки, перчатки, халаты.

Люди, которые контактировали с пациентами с САРС (например, члены семьи, стюардессы, медицинский персонал), должны быть предупреждены о симптомах болезни. При отсутствии симптомов они могут работать, посещать школу и т.д. При появлении лихорадки или респираторных симптомов они должны ограничить свою активность и находиться под медицинским наблюдением. Если симптомы не прогрессируют в сторону ТОРС в течение 72 часов, они могут считаться толерантными.