SARS വൈറസ് മൈക്രോബയോളജി. വിഷയം: "സ്വകാര്യ ബാക്ടീരിയോളജി. ശ്വാസകോശ, കുടൽ അണുബാധകൾക്ക് കാരണമാകുന്ന ഘടകങ്ങൾ. ഇൻഫ്ലുവൻസയുടെ രോഗനിർണയവും ഡിഫറൻഷ്യൽ രോഗനിർണയവും

ARVI യുടെ രോഗകാരികൾ (അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി അണുബാധ)

അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി അണുബാധകൾ പല രോഗകാരികൾ മൂലമാണ് ഉണ്ടാകുന്നത്: അവയിൽ ഏകദേശം 200 ഉണ്ട്. അവയിൽ പ്രോകാരിയോട്ടുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു: ബാക്ടീരിയ, മൈകോപ്ലാസ്മസ്, ക്ലമീഡിയ. അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി വൈറൽ അണുബാധയുടെ രോഗനിർണയം ഒരു ഡോക്ടർ നടത്തുന്നു. ഏത് തരത്തിലുള്ള അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി അണുബാധയാണെന്ന് ക്ലിനിക്കൽ ലക്ഷണങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി തെറാപ്പിസ്റ്റുകൾ ഇതിനകം വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു: വൈറൽ അല്ലെങ്കിൽ ബാക്ടീരിയ. ARVI യുടെ കാരണക്കാരിൽ: ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകൾ, പാരൈൻഫ്ലുവൻസ, റിനോവൈറസ്, റിയോവൈറസ് മുതലായവ. ARVI യുടെ 200 ഓളം രോഗകാരികൾ അറിയപ്പെടുന്നു. ഒരു ലബോറട്ടറി രീതിക്ക് മാത്രമേ ഈ രോഗം ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസ് മൂലമാണെന്ന് തെളിയിക്കാൻ കഴിയൂ. ഒരു പകർച്ചവ്യാധി സമയത്ത് പോലും, ഇൻഫ്ലുവൻസയുടെ ഓരോ 10-ാമത്തെ രോഗനിർണയവും തെറ്റാണ്; പകർച്ചവ്യാധിയില്ലാത്ത കാലയളവിൽ, പിശകുകളുടെ എണ്ണം 30-40% വരെ എത്തുന്നു.

FLU (ഫ്രഞ്ച് ഗ്രിപ്പിൽ നിന്ന് - ഗ്രഹിക്കാൻ, 19-ആം നൂറ്റാണ്ടിൽ ഡോക്ടർ സബാഷ് നിർദ്ദേശിച്ചു). ഇറ്റാലിയൻ ഇൻഫ്ലുവൻസയുടെ പര്യായപദം.

ഇൻഫ്ലുവൻസയുടെ വൈറൽ സ്വഭാവം 1933 ൽ തെളിയിക്കപ്പെട്ടു. ഇംഗ്ലീഷ് ശാസ്ത്രജ്ഞനായ സ്മിത്തും സഹ-രചയിതാക്കളും അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി അണുബാധയുള്ള ഒരു രോഗിയിൽ നിന്ന് ഒരു വൈറസിനെ വേർതിരിച്ചു. നമ്മുടെ രാജ്യത്ത്, രണ്ട് മികച്ച ശാസ്ത്രജ്ഞരായ A.A. Smorodintsev, L.A. Zilber എന്നിവർ 1940-ൽ മറ്റൊരു ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസിനെ വേർതിരിച്ചു, അത് 1933-ൽ വേർതിരിച്ച വൈറസിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായിരുന്നു. 1974-ൽ മറ്റൊരു ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസ് കണ്ടെത്തി. നിലവിൽ അറിയപ്പെടുന്ന 3 ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകളുണ്ട്, അവ എ, ബി, സി. ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇൻഫ്ലുവൻസ ബി വൈറസും ഇടയ്ക്കിടെ രോഗാവസ്ഥ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, പക്ഷേ ഇത് ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസ് മൂലമുണ്ടാകുന്ന പകർച്ചവ്യാധികളും പാൻഡെമിക്കുകളും പോലെ മോശമല്ല.

ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസ് ഉപമോളികുലാർ തലം വരെ പഠിച്ചു. എല്ലാ ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകളിലും ആർഎൻഎ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു; വൈറസ് കണങ്ങളുടെ മധ്യഭാഗത്ത് ഒരു റൈബോ ന്യൂക്ലിയോപ്രോട്ടീൻ ഉണ്ട്, അതിൽ 8 ശകലങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു - 8 ജീനുകൾ. 1-6 ജീനുകൾ ഒരു പ്രോട്ടീന്റെ ഓരോ സിന്തസിസും എൻകോഡ് ചെയ്യുന്നു, 7-8 ജീനുകൾ 2 പ്രോട്ടീനുകളെ എൻകോഡ് ചെയ്യുന്നു; മൊത്തം 10 പ്രോട്ടീനുകൾ ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസ് ജീനോം എൻകോഡ് ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. RNP യുടെ പുറംഭാഗം ഒരു പ്രോട്ടീൻ ഷെൽ കൊണ്ട് മൂടിയിരിക്കുന്നു, കൂടാതെ പുറത്ത് സൂപ്പർ ക്യാപ്‌സിഡുകൾ കൊണ്ട് മൂടിയിരിക്കുന്നു. ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസ് സൂപ്പർകാപ്‌സിഡിൽ ഒരു ലിപ്പോപ്രോട്ടീൻ മെംബ്രൺ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, അതിൽ വൈറസ് പെരുകിയ കോശങ്ങൾ (മുകുളത്തിൽ നിന്ന് കോശം വിടുമ്പോൾ). വ്യത്യസ്ത ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസുകൾ വ്യത്യസ്ത കോശങ്ങളിൽ ആവർത്തിക്കുകയാണെങ്കിൽ, അവയുടെ ഉപരിതലത്തിൽ കാര്യമായ വ്യത്യാസമുണ്ടാകും. സൂപ്പർക്യാപ്സിഡിൽ 2 പ്രോട്ടീനുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു - എൻസൈമുകൾ. അവ സ്പൈക്കുകളുടെ രൂപത്തിലാണ് നിർമ്മിച്ചിരിക്കുന്നത്:

ഹെമഗ്ലൂട്ടിനിൻ 500-600 മുള്ളുകൾ. ഈ എൻസൈമിന് മ്യൂക്കോപ്രോട്ടീൻ സെൽ റിസപ്റ്ററുകളുമായി ഒരു ബന്ധമുണ്ട്, അതായത്, അവയുമായി പ്രതികരിക്കുകയും വൈറസ് സെൻസിറ്റീവ് സെല്ലുകളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു. ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ അത്തരം റിസപ്റ്ററുകൾ കാണപ്പെടുന്നു. എറിത്രോസൈറ്റുകളിൽ വൈറസ് ആഗിരണം ചെയ്യുന്നതിന്റെ അനന്തരഫലമാണ് ഹെമഗ്ലൂട്ടിനേഷൻ. അതിനാൽ വൈറസിനെ സൂചിപ്പിക്കുന്ന രീതി: രക്തം എടുത്ത് വൈറസ് അടങ്ങിയ ഒരു തുള്ളി ദ്രാവകം ചേർക്കുക: 1.5 മിനിറ്റിനുശേഷം അഗ്ലൂറ്റിനേഷൻ ഉണ്ടോ ഇല്ലയോ എന്ന് ഞങ്ങൾ നിരീക്ഷിക്കുന്നു. വൈറസ് അടങ്ങിയ ലിക്വിഡ് ടൈട്രേറ്റ് ചെയ്യുകയും ഓരോ നേർപ്പിക്കലിലും ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ ചേർക്കുകയും ചെയ്താൽ, വൈറസ് എയുടെ അളവ് ഞങ്ങൾ നിർണ്ണയിക്കും. അറിയപ്പെടുന്ന ആന്റിജനുകൾക്ക് രോഗപ്രതിരോധ സെറ ഉണ്ടെങ്കിൽ, ഞങ്ങൾ വൈറസ് അടങ്ങിയ ദ്രാവകം സെറവുമായി കലർത്തുന്നു: ഹോമോലോഗസ് ആന്റിബോഡികൾ ബൈൻഡ് hemagglutinin-ലേക്ക് ഒരു hemagglutination inhibition പ്രതികരണം നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസിന് നിരവധി തരം ഹെമാഗ്ലൂട്ടിനിൻ ഉണ്ടെന്ന് ഇപ്പോൾ അറിയാം. ഹ്യൂമൻ ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകളിൽ അറിയപ്പെടുന്ന 4 തരം ഹീമാഗ്ലൂട്ടിനിൻ (എച്ച് എന്ന് സൂചിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു) ഉണ്ട്. ഇനിപ്പറയുന്ന ആന്റിജനിക് വകഭേദങ്ങൾ അറിയപ്പെടുന്നു: H1 (ആന്റിജെനിക് വേരിയന്റുകളുള്ള 1,2,3), H2 (ആന്റിജെനിക് വേരിയന്റുകളുള്ള 1,2,3) H3 (ആന്റിജെനിക് വേരിയന്റുകളുള്ള 1,2,3).

ഹെമഗ്ലൂട്ടിനിൻ മുള്ളുകൾക്കിടയിലുള്ള ന്യൂറമിനിഡേസ്. ന്യൂറാമിനിക് ആസിഡിനെ വിഘടിപ്പിക്കുന്ന ഒരു എൻസൈമാണ് ന്യൂറമിനിഡേസ്, ഇത് കോശ സ്തരങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്ന സിയാലിക് ആസിഡുകളുടെ ഗ്രൂപ്പിന്റെ ഭാഗമാണ്. ന്യൂറമിനിഡേസുകളുടെ പങ്ക് കോശ പക്വതയിൽ പങ്കെടുക്കുക എന്നതാണ്, എന്നാൽ കോശങ്ങളിൽ നിന്ന് പ്രവേശിക്കുന്നതിനും പുറത്തുകടക്കുന്നതിനും സഹായിക്കുകയല്ല. ഹ്യൂമൻ ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസുകളിൽ, ന്യൂറമിനിഡേസ് N1 N2 തരത്തിലുള്ള 2 ആന്റിജനിക് വകഭേദങ്ങൾ അറിയപ്പെടുന്നു.

ബാഹ്യമായി, വൈറസ് ഒരു കടൽ അർച്ചിനെ പോലെ കാണപ്പെടുന്നു - ഇത് ഏകദേശം 100 nm വ്യാസമുള്ള, സ്പൈക്കുകളാൽ പൊതിഞ്ഞ ഒരു ഗോളാകൃതിയാണ്.

ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസിന്റെ ആന്റിജനിക് ഗുണങ്ങൾ.

ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകൾക്ക് നിരവധി ആന്റിജനുകൾ ഉണ്ട്: ഒരു ആന്റിജൻ എസ്-ആന്റിജൻ ആണ്, ഇത് ഒരു റൈബോ ന്യൂക്ലിയോപ്രോട്ടീനുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, അതായത് ആന്തരിക ആന്റിജനാണ്. എസ്-ആന്റിജനെ അടിസ്ഥാനമാക്കി ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകളെ ഇൻഫ്ലുവൻസ എ, ഇൻഫ്ലുവൻസ ബി, ഇൻഫ്ലുവൻസ സി വൈറസുകളായി എളുപ്പത്തിൽ വിഭജിക്കാം.കർക്കശമായ ആന്റിജനിക് പ്രത്യേകതയുള്ളതിനാൽ ആന്റിജനിക് ക്രോസ്ഓവർ ഇവിടെ അസാധ്യമാണ്.ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസിന് വി-ആന്റിജൻ ഉണ്ടെന്ന് പാഠപുസ്തകത്തിൽ പറയുന്നു. എന്നാൽ വാസ്തവത്തിൽ ഇതിനെയാണ് ഉപരിതല ആന്റിജനുകൾ എന്ന് വിളിക്കുന്നത്: ഹെമാഗ്ലൂട്ടിനിൻ, ന്യൂറാമിനിഡേസ് എന്നിവ ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഇനിപ്പറയുന്ന തരത്തിലുള്ള ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസ് അറിയപ്പെടുന്നു:

1. H0N1 ആന്റിജനുകളുള്ള ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസ്

2. H1 N1 ആന്റിജനുകളുള്ള ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസ്. 1947-ൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെട്ടു, 10 വർഷം (1957 വരെ), 20 വർഷം അപ്രത്യക്ഷമായി, 1957-ൽ വീണ്ടും പ്രത്യക്ഷപ്പെട്ടു, ഇപ്പോഴും പ്രചരിക്കുന്നു.

3. H2 N2 1957-ൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെട്ടു, 10 വർഷം പ്രചരിക്കുകയും അപ്രത്യക്ഷമാവുകയും ചെയ്തു.

4. H3N2 1968 ൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെട്ടു, ഇപ്പോഴും പ്രചരിക്കുന്നു.

H0N1 ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസ് 1933 ൽ കണ്ടെത്തി, 1947 വരെ പ്രചരിക്കുകയും അപ്രത്യക്ഷമാവുകയും ചെയ്തു, ഇപ്പോൾ 50 വർഷമായി ആരും അതിനെ ഒറ്റപ്പെടുത്തിയിട്ടില്ല.

അങ്ങനെ, രോഗത്തിന് കാരണമാകുന്ന ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസ് ഇപ്പോൾ 2 തരത്തിലാകാം. ഈ സാഹചര്യങ്ങൾ വ്യക്തമാക്കിയപ്പോൾ, വൈറസ് കുറച്ചുകാലം പ്രചരിക്കുകയും ഒരു പകർച്ചവ്യാധിക്ക് കാരണമാവുകയും 1957-ൽ അപ്രത്യക്ഷമാവുകയും ചെയ്തു, കാരണം ഒരു പുതിയ വൈറസ് പ്രത്യക്ഷപ്പെട്ടു, 2 ആന്റിജനുകൾ, ഹീമാഗ്ലൂട്ടിനിൻ, ന്യൂറാമിനിഡേസ് എന്നിവയാൽ വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു. അതൊരു മഹാമാരിയായിരുന്നു: ലോകജനസംഖ്യയുടെ 2/3 പേർ രോഗബാധിതരായി. ഈ വൈറസ് അപ്രത്യക്ഷമായി, പക്ഷേ 1968 ൽ വീണ്ടും ഒരു പകർച്ചവ്യാധി ഉണ്ടായി. ഒരു പുതിയ വൈറസ് ഉയർന്നുവന്നു, ആന്റിജൻ H-ൽ വ്യത്യാസമുണ്ട്. അങ്ങനെ, ഒരു പാറ്റേൺ വെളിപ്പെടുന്നു: ഒരു പുതിയ വൈറസിന്റെ ആവിർഭാവം ആളുകളിൽ പ്രതിരോധശേഷി രൂപപ്പെടുന്നതിനെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. പുതിയ വൈറസ് മുമ്പത്തേതിൽ നിന്ന് കൂടുതൽ വ്യത്യസ്തമാണ്, സംഭവങ്ങളുടെ എണ്ണം കൂടുതലാണ്. രോഗാവസ്ഥയിലെ അത്തരം വർദ്ധനവ് തടയുന്നതിന് എങ്ങനെ പ്രവർത്തിക്കണം എന്നതിന് ഈ പാറ്റേൺ ഒരു സൈദ്ധാന്തിക അടിത്തറ നൽകുന്നു.

ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസിന്റെ വ്യതിയാനം A. ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസിന്റെ വ്യതിയാനം രണ്ട് ജനിതക പ്രക്രിയകൾ മൂലമാണ്:

ഒരു ജീനിന്റെ പൂർണ്ണമായ മാറ്റത്തിന്റെ ഫലമായാണ് ജനിതക മാറ്റം സംഭവിക്കുന്നത്, ഒരു കോശത്തിൽ ഒരേസമയം രണ്ട് ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകളുടെ പുനരുൽപാദന സമയത്ത് ജീനുകളുടെ കൈമാറ്റം മൂലമാണ് ഇത് സംഭവിക്കുന്നത്.

ആന്റിജനിക് ഡ്രിഫ്റ്റ് - ആന്റിജന്റെ പൂർണ്ണമായ മാറ്റിസ്ഥാപിക്കാതെ, ആന്റിജനിക് ഘടനയിലെ മാറ്റം. ആന്റിജനിൽ ചെറിയ മാറ്റങ്ങൾ സംഭവിക്കുന്നു. ആന്റിജനിക് ഡ്രിഫ്റ്റ് ജീനിന്റെ പോയിന്റ് മ്യൂട്ടേഷനുകളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്, അതിന്റെ അനന്തരഫലമായി, ആന്റിജനിലെ മാറ്റങ്ങൾ.

അണുബാധയുടെ തരങ്ങൾ. മൂന്ന് തരത്തിലുള്ള അണുബാധകൾ ഉണ്ട്:

· ഉൽ‌പാദനപരമായ അണുബാധ: വൈറസ് ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുകയും തുളച്ചുകയറുകയും പുനരുൽപ്പാദിപ്പിക്കുകയും പുറത്തുകടക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. കോശം നശിച്ചു. ഇത് ശരീരത്തിൽ സംഭവിക്കുകയാണെങ്കിൽ, ഗുരുതരമായ രോഗങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നു.

· ലക്ഷണമില്ലാത്ത അണുബാധ: പ്രത്യുൽപാദന നിരക്ക് കുറവാണ്. കോശങ്ങൾക്ക് കുറവ് അനുഭവപ്പെടുന്നു, ശരീര തലത്തിൽ രോഗം ലക്ഷണമില്ലാത്തതാണ്, എന്നാൽ രോഗിയാണ് അണുബാധയുടെ ഉറവിടം

ഒളിഞ്ഞിരിക്കുന്ന അണുബാധ: ഇത്തരത്തിലുള്ള അണുബാധ ഇതുവരെ പഠിച്ചത് വിട്രോയിലെ കോശ സംസ്കാരങ്ങളിൽ മാത്രമാണ്. ഇത്തരത്തിലുള്ള അണുബാധ മനുഷ്യരിൽ ഉണ്ടാകുമോ എന്ന് അറിയില്ല.

വൈറസ് തുളച്ചുകയറിയ ശേഷം, RNP പുറത്തുവിടുമ്പോൾ, അത് സെൽ ന്യൂക്ലിയസുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുകയും സെല്ലിൽ നിലനിൽക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. RNP ഒരു സെല്ലിനുള്ള ഒരു വിദേശ ഘടനയാണ്, സെല്ലിന്റെ പാരമ്പര്യം യാഥാസ്ഥിതികമാണ്, അതായത്, അത് ഉള്ളിൽ വിദേശമായ എന്തെങ്കിലും സഹിക്കില്ല, എന്നിരുന്നാലും, ചില കാരണങ്ങളാൽ, സെല്ലിനുള്ളിൽ RNP നിലവിലുണ്ട്. സെല്ലുലാർ സന്തതികളിലേക്ക് RNP കൈമാറ്റം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. വൈറസിന്റെ 20 വർഷത്തെ പരാജയം ഈ സംവിധാനവുമായി കൃത്യമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു.

ഈ വിവരങ്ങൾ ഹെൽത്ത് കെയർ, ഫാർമസ്യൂട്ടിക്കൽ പ്രൊഫഷണലുകൾക്ക് വേണ്ടിയുള്ളതാണ്. രോഗികൾ ഈ വിവരങ്ങൾ മെഡിക്കൽ ഉപദേശമോ ശുപാർശകളോ ആയി ഉപയോഗിക്കരുത്.

മനുഷ്യരിൽ അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി വൈറൽ അണുബാധയുടെ രോഗകാരികൾ

പ്രൊഫസർ എ.എൻ. എവ്സ്ട്രോപോവ്
നോവോസിബിർസ്ക് സ്റ്റേറ്റ് മെഡിക്കൽ അക്കാദമി

ആമുഖം

അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി വൈറൽ അണുബാധകൾ (ARVI) ഒരു പ്രത്യേക കൂട്ടം രോഗങ്ങളാണ്, അവ മനുഷ്യ സാംക്രമിക പാത്തോളജിയുടെ ഘടനയിൽ അവയുടെ അനുപാതത്തിൽ, മുൻനിര സ്ഥലങ്ങളിൽ ഒന്ന് ഉറച്ചുനിൽക്കുന്നു. 200-ലധികം വൈറസുകൾ ARVI-ക്ക് കാരണമാകും, ഇത് രോഗനിർണയം വളരെ പ്രയാസകരമാക്കുന്നു. ARVI എന്ന പദം തന്നെ ഒരു പകർച്ചവ്യാധിയുടെ എറ്റിയോളജിക്കൽ രോഗനിർണയത്തിനുള്ള ആവശ്യകതകൾ നിറവേറ്റുന്നില്ല, ഇത് പലപ്പോഴും ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസിൽ അതിന്റെ നീതീകരിക്കപ്പെടാത്തതോ അനുചിതമായതോ ആയ ഉപയോഗത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, പ്രത്യേകിച്ചും വൈറസുകൾക്ക് പുറമേ, നിരവധി ഡസൻ തരം ബാക്ടീരിയകൾ, ക്ലമീഡിയ, മൈകോപ്ലാസ്മ എന്നിവയ്ക്ക് കഴിയും. ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയെ ബാധിക്കുക. അതേസമയം, കുറഞ്ഞത് ആറ് കുടുംബങ്ങളുടെ പ്രതിനിധികൾ ഉൾപ്പെടെ ARVI യുടെ പ്രധാന രോഗകാരികളെക്കുറിച്ച് ഇന്ന് ചില ആശയങ്ങളുണ്ട്, ഈ ഡാറ്റയുമായി പ്രാക്ടീഷണർമാരെ പരിചയപ്പെടുത്തുക എന്നതാണ് ഈ പ്രസിദ്ധീകരണത്തിന്റെ ലക്ഷ്യം.

വൈറസുകളുടെ ഘടനയുടെയും പ്രവർത്തനത്തിന്റെയും സവിശേഷതകൾ

വൈറൽ പുനരുൽപാദനത്തിന്റെ വളരെ സങ്കീർണ്ണമായ പ്രക്രിയയുടെ വിശദാംശങ്ങളിലേക്ക് പോകാതെ, ഞങ്ങൾ രണ്ട് ഘട്ടങ്ങളിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കും - പ്രാരംഭവും അവസാനവും. ആദ്യത്തേത് സെല്ലിലെ വൈറസിന്റെ ആഗിരണം, അതിന്റെ പ്രത്യേക ഉപരിതല റിസപ്റ്ററുകളുമായുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിലൂടെയാണ് ഇത് തിരിച്ചറിയുന്നത് (ഓർത്തോ-, പാരാമിക്സോവൈറസുകൾക്ക് ഇവ സിയാലൈസ്ഡ് ഗ്ലൈക്കോളിപിഡുകൾ, റിനോവൈറസുകൾക്ക് - ടൈപ്പ് 1 ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ അഡീഷൻ തന്മാത്രകൾ മുതലായവ). അതിനാൽ, അത്തരം വൈവിധ്യമാർന്ന ARVI രോഗകാരികളെ ഒന്നിപ്പിക്കുന്ന ഒരു ഗുണം മനുഷ്യന്റെ ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയുടെ വിവിധ ഭാഗങ്ങളിലെ കോശങ്ങളുമായി പ്രത്യേകമായി ഇടപഴകാനുള്ള കഴിവാണ്. വൈറസ് പുനരുൽപാദനത്തിന്റെ അവസാന ഘട്ടത്തിൽ, ഇതിനകം തന്നെ ശോഷിച്ച വിഭവങ്ങളും മാറ്റാനാവാത്തവിധം ദുർബലമായ മെറ്റബോളിസവുമുള്ള ഒരു സെല്ലിൽ നിന്ന് ധാരാളം പുതിയ വൈയോണുകൾ പുറത്തുവിടുന്നത് ഉൾപ്പെടുന്നു, അവ വീണ്ടും കേടുകൂടാത്ത കോശങ്ങളിൽ പുനർനിർമ്മിക്കുന്നു. ഇതിന്റെ ഫലം, ഇതിന്റെ സവിശേഷതയായ ക്ലിനിക്കൽ ലക്ഷണങ്ങളുടെ പ്രകടനങ്ങൾ, പൊതു ലഹരിയുടെ പ്രതിഭാസങ്ങൾ, ഡോക്ടർമാർ ARVI എന്ന ആശയത്തിൽ ഉൾപ്പെടുത്തിയതെല്ലാം എന്നിവയോടുകൂടിയ ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയിലെ കോശങ്ങളുടെ വൻ മരണമാണ്.

പട്ടിക 1 ൽ അവതരിപ്പിച്ച ഡാറ്റയിൽ നിന്ന് കാണാൻ കഴിയുന്നതുപോലെ, മനുഷ്യ ARVI യുടെ പ്രധാന രോഗകാരികൾ ആറ് കുടുംബങ്ങളുടെ വൈറസുകളുടെ പ്രതിനിധികളാണ്, അതിന്റെ ഒരു ഹ്രസ്വ വിവരണം നിങ്ങളുടെ ശ്രദ്ധയിൽപ്പെടുത്തുന്നു.

കുടുംബ ഓർത്തോമിക്സോവൈറസ്

ഈ കുടുംബത്തിൽ, മറ്റുള്ളവയിൽ, ഹ്യൂമൻ ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഒരു ക്ലിനിക്കൽ വീക്ഷണകോണിൽ, ഇൻഫ്ലുവൻസയെ അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി വൈറൽ അണുബാധയായി ഉൾപ്പെടുത്തുന്നത് തികച്ചും നിയമപരമാണ്, കാരണം ഇത് രോഗത്തിന്റെ പ്രകടനങ്ങളുമായി പൂർണ്ണമായും യോജിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഈ വൈറസുകളുടെ ആഗോള പൊട്ടിപ്പുറപ്പെടാനുള്ള കഴിവ് - പകർച്ചവ്യാധികളും പാൻഡെമിക്കുകളും - പണ്ടേ ഇൻഫ്ലുവൻസയെ മറ്റ് അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി വൈറൽ അണുബാധകൾക്കിടയിൽ ഒരു പ്രത്യേക നോസോളജിക്കൽ യൂണിറ്റാക്കി മാറ്റി, കൂടാതെ ഇൻഫ്ലുവൻസ അണുബാധയുടെ പ്രശ്നവും, അക്കാദമിഷ്യൻ വി.എം. ഷ്ദാനോവ് 21-ാം നൂറ്റാണ്ടിലേക്ക് മനുഷ്യത്വത്തോടൊപ്പം നീങ്ങി.

ഇൻഫ്ലുവൻസ അണുബാധയുടെ പ്രശ്നത്തിന്റെ രണ്ട് വശങ്ങളിൽ മാത്രം നമുക്ക് താമസിക്കാം. ഒന്നാമതായി, ഹെമാഗ്ലൂട്ടിനിൻ (എച്ച്), ന്യൂറാമിനിഡേസ് (എൻ) എന്നിവയുടെ ഉപരിതല പ്രോട്ടീനുകളുടെ ആന്റിജനിക് ഘടന മാറ്റാനുള്ള ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസുകളുടെ അതുല്യമായ കഴിവാണിത്. ഈ മാറ്റങ്ങൾ പോയിന്റ് പോലെയുള്ള (ഡ്രിഫ്റ്റ്) അല്ലെങ്കിൽ ഹീമാഗ്ലൂട്ടിനിൻ അല്ലെങ്കിൽ ന്യൂറാമിനിഡേസിന്റെ (ഷിഫ്റ്റ്) ആന്റിജനിക് ഘടനയെ സമൂലമായി മാറ്റാം. മാറ്റങ്ങളുടെ ആദ്യ പതിപ്പിന്റെ ഫലമായി, മിക്കവാറും എല്ലാ 2-3 വർഷത്തിലും ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസിന്റെ പരിഷ്കരിച്ച പതിപ്പ് മാനവികത അഭിമുഖീകരിക്കുന്നു; രണ്ടാമത്തേതിന്റെ ഫലമായി, വൈറസിന്റെ ഒരു പുതിയ ആന്റിജനിക് വേരിയന്റ് ഒന്നിന്റെ ഇടവേളയിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ഒന്നര മുതൽ രണ്ട് പതിറ്റാണ്ട് വരെ, തുടർന്ന് ഗ്രഹത്തിൽ ഒരു ഇൻഫ്ലുവൻസ പാൻഡെമിക് സംഭവിക്കുന്നു.

കൂടാതെ, ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസിന്റെയും (H1N1, H3N2) ഇൻഫ്ലുവൻസ ബി വൈറസിന്റെയും രണ്ട് വകഭേദങ്ങൾ ഒരേസമയം മനുഷ്യരിൽ പ്രചരിക്കുന്നത് നിലവിലെ സാഹചര്യത്തിന്റെ സവിശേഷതയാണ്.ഇതെല്ലാം വാക്സിനുകൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നതിലും പ്രത്യേക പ്രതിരോധം നടപ്പിലാക്കുന്നതിലും വലിയ ബുദ്ധിമുട്ടുകൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നു. രോഗം.

കുടുംബ പാരാമിക്സോവൈറസ്

ഈ കുടുംബത്തിന്റെ പ്രതിനിധികൾ ഒരു സൂപ്പർകാപ്സിഡ് ഷെൽ കൊണ്ട് പൊതിഞ്ഞ ആർഎൻഎ അടങ്ങിയ വൈറസുകളാണ്. ഈ കുടുംബത്തിലെ പാരാമിക്‌സോവൈറസ് ജനുസ്സിൽ ഹ്യൂമൻ പാരൈൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകളുടെ 4 സെറോടൈപ്പുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. പനി, ലാറിഞ്ചൈറ്റിസ്, ബ്രോങ്കൈറ്റിസ് എന്നിവയാണ് പാരൈൻഫ്ലുവൻസ അണുബാധയുടെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ ലക്ഷണങ്ങൾ. കുട്ടികളിൽ, ടൈപ്പ് 1 ഉം 2 ഉം കടുത്ത ലാറിഞ്ചിറ്റിസിന് കാരണമാകുന്നു, നിശിത എഡ്മയും ലാറിൻജിയൽ സ്റ്റെനോസിസ് (തെറ്റായ ക്രോപ്പ്) വികസനവും. പാരൈൻഫ്ലുവൻസ വൈറസ് സെറോടൈപ്പ് 3 മിക്കപ്പോഴും താഴ്ന്ന ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖ (LRT) അണുബാധകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.

പാരാമിക്സോവൈറസ് കുടുംബത്തിലെ മറ്റൊരു പ്രതിനിധി, റെസ്പിറേറ്ററി സിൻസിറ്റിയൽ വൈറസ് (ആർഎസ് വൈറസ്), ജീവിതത്തിന്റെ ആദ്യ വർഷത്തിലെ കുട്ടികളിൽ കടുത്ത ശ്വാസകോശ സംബന്ധമായ അണുബാധയുടെ പ്രധാന കാരണക്കാരിൽ ഒരാളായി കുപ്രസിദ്ധി നേടി. ആർഎസ് വൈറൽ അണുബാധയുടെ സ്വഭാവം ക്രമാനുഗതമായി ആരംഭിക്കുന്നു, ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്, ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്, ന്യുമോണിയ എന്നിവയുടെ വികാസത്തോടെ താപനില ഉയരുന്നു. ഈ പശ്ചാത്തലത്തിൽ, ആസ്ത്മാറ്റിക് സിൻഡ്രോമിന്റെ രൂപീകരണം സാധ്യമാണ്, കാരണം ഒരു വൈറൽ ആന്റിജൻ അടങ്ങിയ വൈറസ് പ്രേരിതമായ സിൻസിറ്റിയം ഒരു അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിന്റെ വികാസത്തിന് കാരണമാകും.

parainfluenza, RS അണുബാധ എന്നിവയുടെ ഒരു പൊതു സവിശേഷത സ്ഥിരമായ പ്രതിരോധശേഷിയുടെ അഭാവമാണ്, കൂടാതെ കുട്ടികളുടെ രക്തത്തിലെ ഉയർന്ന അളവിലുള്ള ആന്റിബോഡികൾ RS വൈറസിനെതിരെ വിശ്വസനീയമായ ഗ്യാരണ്ടിയല്ല. ഇക്കാര്യത്തിൽ, ഈ വൈറസുകൾ ഒരു പ്രത്യേക അപകടം ഉണ്ടാക്കുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് ദുർബലരായ കുട്ടികൾക്ക്, പൊട്ടിപ്പുറപ്പെടുന്നത് നൊസോകോമിയൽ അണുബാധയുടെ രൂപത്തിൽ സംഭവിക്കാം.

കുടുംബ കൊറോണ വൈറസ്

കുടുംബത്തിൽ 13 തരം വൈറസുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു: മനുഷ്യരുടെയും മൃഗങ്ങളുടെയും ശ്വസന, എന്ററിക് കൊറോണ വൈറസുകൾ. ഹ്യൂമൻ റെസ്പിറേറ്ററി കൊറോണ വൈറസുകളെ 4 സെറോടൈപ്പുകൾ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു, അവയുടെ ജീനോം ഒറ്റ-ധാരാ RNA ആണ്. കൊറോണ വൈറസ് അണുബാധയ്ക്കൊപ്പം, മൂക്കൊലിപ്പ് കൂടുതലായി വികസിക്കുന്നു, പനി കൂടാതെ 7 ദിവസം വരെ നീണ്ടുനിൽക്കും. സാധ്യമായ തലവേദന, ചുമ, pharyngitis. കുട്ടികളിൽ, രോഗം കൂടുതൽ കഠിനമായ കോഴ്സ് (ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്, ന്യുമോണിയ, സെർവിക്കൽ നോഡുകളുടെ ലിംഫെഡെനിറ്റിസ്) ഉണ്ട്. കൊറോണ വൈറസ് അണുബാധകൾ കാലാനുസൃതമാണ്, പ്രധാനമായും ശരത്കാല-ശീതകാല കാലയളവിൽ ഇത് സാധാരണമാണ്. ഈ രോഗത്തിന് പലപ്പോഴും ഇൻട്രാ ഫാമിലി, നോസോകോമിയൽ പൊട്ടിത്തെറിയുടെ സ്വഭാവമുണ്ട്.

പിക്കോർണവിരിഡേ കുടുംബം

കുടുംബത്തിൽ 4 ജനുസ്സുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. റിനോവൈറസുകളുടെയും എന്ററോവൈറസുകളുടെയും പ്രതിനിധികളിൽ അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി വൈറൽ അണുബാധയുടെ രോഗകാരികൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. RNA തന്മാത്രയാൽ ജീനോമിനെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്ന ചെറിയ വൈറസുകളാണിവ.

റിനോവൈറസുകളുടെ ജനുസ്സ് വൈറസുകളുടെ രാജ്യത്തിലെ ഏറ്റവും എണ്ണമറ്റ ഒന്നാണ്, നിലവിൽ 113 സെറോടൈപ്പുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. മുതിർന്നവരിലെ ജലദോഷത്തിന്റെ പകുതിയിലെങ്കിലും റിനോവൈറസുകളാണ് ഉത്തരവാദികളെന്ന് കരുതപ്പെടുന്നു. രോഗത്തിന്റെ കാലാവധി സാധാരണയായി 7 ദിവസത്തിൽ കൂടരുത്. കുട്ടികളിൽ പനി സാധ്യമാണ്; മുതിർന്നവരിൽ പനി വിരളമാണ്. എല്ലാ ARVI- കളെയും പോലെ, റിനോവൈറസ് അണുബാധ പ്രധാനമായും തണുത്ത സീസണിൽ സംഭവിക്കുന്നു, കൂടാതെ സെറോടൈപ്പുകളുടെ എണ്ണം വളരെ വലുതായതിനാൽ ക്രോസ്-ഇമ്മ്യൂണിറ്റി ഇല്ലാത്തതിനാൽ, അതേ സീസണിൽ രോഗത്തിന്റെ ആവർത്തനങ്ങൾ സാധ്യമാണ്.

കോക്‌സാക്കി ബി വൈറസുകളും എന്ററോവൈറസുകളുടെ ജനുസ്സിൽ പെടുന്ന ചില ഇക്കോ സെറോടൈപ്പുകളും പനി, ഫറിഞ്ചിറ്റിസ്, ന്യുമോണിയ, പ്ലൂറൽ നിഖേദ് തുടങ്ങിയ സങ്കീർണതകൾക്കൊപ്പം ഉണ്ടാകുന്ന അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി അണുബാധകൾക്കും കാരണമാകും.

ഫാമിലി റിയോവൈറസ്

റിയോവൈറസുകളുടെ ജീനോമിനെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നത് 10 ജീനുകളെ ഉൾക്കൊള്ളുന്ന ഒരു അദ്വിതീയ ഇരട്ട-ധാരയുള്ള ആർഎൻഎ എൻകോഡിംഗ് ആണ്; സൂപ്പർകാപ്സിഡ് ഷെൽ ഇല്ല. ഓർത്തോറോവൈറസുകളുടെ മൂന്ന് സെറോടൈപ്പുകൾ ഉണ്ട്, അവ വായുവിലൂടെ പകരുന്നതിലൂടെ, നവജാതശിശുക്കൾ, 6 മാസത്തിൽ താഴെയുള്ള കുട്ടികൾ, കുറവ് പലപ്പോഴും മുതിർന്നവർ, കൂടാതെ ഓറൽ മ്യൂക്കോസയുടെയും ശ്വാസനാളത്തിന്റെയും എപിത്തീലിയത്തിൽ പ്രാഥമിക പുനരുൽപാദനത്തിനുശേഷം അവ ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയെ ബാധിക്കുന്നു. റിയോവൈറസ് അണുബാധയുടെ പ്രകടനങ്ങൾ വളരെ വൈവിധ്യപൂർണ്ണമായതിനാൽ, ലബോറട്ടറി പരിശോധനകളുടെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ മാത്രമേ എറ്റിയോളജിക്കൽ രോഗനിർണയം നടത്താൻ കഴിയൂ.

കുടുംബ അഡെനോവൈറസ്

ARVI രോഗകാരികളുടെ മുൻ ഗ്രൂപ്പുകളിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, adenoviruses ന്റെ ജീനോം ഒരു ലീനിയർ ഡബിൾ സ്ട്രാൻഡഡ് DNA തന്മാത്രയാണ് പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നത്. മനുഷ്യ അഡെനോവൈറസുകളിൽ, 47 സെറോടൈപ്പുകൾ തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുണ്ട്, അവ 7 ഗ്രൂപ്പുകളായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു. അഡെനോവൈറസുകളുടെ ചില സെറോടൈപ്പുകൾ (പട്ടികയിൽ പട്ടികപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു) ശ്വാസനാളത്തിന്റെ വീക്കം, ടോൺസിലുകൾ വലുതാക്കുക, പനി, പൊതു അസ്വാസ്ഥ്യം എന്നിവയാൽ ഉണ്ടാകുന്ന രോഗങ്ങൾക്ക് കാരണമാകും. ചിലപ്പോൾ താഴ്ന്ന ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖ ന്യുമോണിയയുടെ വികാസത്തോടെയുള്ള പ്രക്രിയയിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. അഡെനോവൈറസ് അണുബാധ വായുവിലൂടെയുള്ള തുള്ളികളിലൂടെ മാത്രമല്ല, കുളങ്ങളിൽ നീന്തുന്നതിലൂടെയും പകരാൻ കഴിയുമെന്നതിനാൽ, ശരത്കാല-ശീതകാലം, വേനൽക്കാല പൊട്ടിത്തെറികൾക്കൊപ്പം ഈ അണുബാധ പൊട്ടിപ്പുറപ്പെടുന്നത് സാധ്യമാണ്. അഡെനോവൈറസുകളുടെ മറ്റൊരു സവിശേഷത ടോൺസിലുകളുടെ കോശങ്ങളിൽ വളരെക്കാലം നിലനിൽക്കാനുള്ള കഴിവാണ്, അതിനാൽ ചില രോഗികളിൽ അഡെനോവൈറസ് അണുബാധ ഒരു വിട്ടുമാറാത്ത രൂപമെടുക്കുകയും വർഷങ്ങളോളം നീണ്ടുനിൽക്കുകയും ചെയ്യും.

ഉപസംഹാരം

നിലവിൽ, നിർഭാഗ്യവശാൽ, വൈറോളജിയുടെയും മോളിക്യുലർ ബയോളജിയുടെയും ആധുനിക രീതികൾ നൽകുന്ന ശ്വാസകോശ വൈറൽ അണുബാധകളുടെ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് കഴിവുകളും ഞങ്ങളുടെ പ്രായോഗിക ലബോറട്ടറികളിൽ ഈ കഴിവുകൾ നടപ്പിലാക്കുന്നതിന്റെ നിലവാരവും തമ്മിൽ കാര്യമായ വിടവുണ്ട്. ARVI യുടെ എറ്റിയോട്രോപിക് തെറാപ്പിയും ഒരു തുറന്ന പ്രശ്നമായി തുടരുന്നു, കാരണം ശ്വസന വൈറസുകൾക്കെതിരെ സജീവമായ മരുന്നുകളുടെ ആയുധശേഖരം നിലവിൽ പരിമിതമാണ്.

സാഹിത്യം:

1. മെഡിക്കൽ മൈക്രോബയോളജി (വി.ഐ. പോക്രോവ്സ്കി, ഒ.കെ. പോസ്ദേവ് എന്നിവർ എഡിറ്റ് ചെയ്തത്). എം.: ജിയോട്ടർ മെഡിസിൻ, 1998.

3. കർപുഖിൻ ജി.ഐ. അക്യൂട്ട് നോൺ-ഇൻഫ്ലുവൻസ ശ്വാസകോശ അണുബാധ. സെന്റ് പീറ്റേഴ്സ്ബർഗ്: ഹിപ്പോക്രാറ്റസ്, 1996.

4. ജെൻഡൻ യു.ഇസഡ്. ഇൻഫ്ലുവൻസ പാൻഡെമിക്: അതിനെ ചെറുക്കാൻ കഴിയുമോ? വൈറോളജിയുടെ ചോദ്യങ്ങൾ. 1998; 1:43-46.

5. സ്ലെപുഷ്കിൻ എ.എൻ. സമീപ വർഷങ്ങളിൽ ഇൻഫ്ലുവൻസയുടെ എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ സവിശേഷതകൾ. വൈറോളജിയുടെ ചോദ്യങ്ങൾ. 1998: 2; 59-62.

6. എൽവോവ് ഡി.കെ. തുടങ്ങിയവ. ഇൻഫ്ലുവൻസ ഒരു പ്രവചനാതീതമായ അണുബാധയായി തുടരുന്നു. വൈറോളജിയുടെ ചോദ്യങ്ങൾ. 1998: 3; 141-144.

അവർ ഓർത്തോമിക്സോവൈറസ് കുടുംബത്തിൽ പെടുന്നു. എ, ബി, സി എന്നീ തരത്തിലുള്ള ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകളുണ്ട്.

ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസിന് 80-120 nm വ്യാസമുള്ള ഒരു ഗോളാകൃതി ഉണ്ട്. ന്യൂക്ലിയോകാപ്‌സിഡിന് ഹെലിക്കൽ സമമിതിയുണ്ട്, ഇത് ഒരു റൈബോ ന്യൂക്ലിയോപ്രോട്ടീൻ സ്‌ട്രാൻഡ് (NP പ്രോട്ടീൻ) ആണ്, ഇത് ഇരട്ട ഹെലിക്‌സിന്റെ രൂപത്തിൽ ക്രമീകരിച്ചിരിക്കുന്നു, ഇത് വൈയോണിന്റെ കാതൽ ഉണ്ടാക്കുന്നു. ആർഎൻഎ പോളിമറേസും എൻഡോ ന്യൂക്ലിയസുകളും ഇതുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. കാമ്പ് M പ്രോട്ടീൻ അടങ്ങിയ ഒരു മെംബ്രെൻ കൊണ്ട് ചുറ്റപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് റൈബോ ന്യൂക്ലിയോപ്രോട്ടീൻ സ്ട്രാൻഡിനെ ബാഹ്യ ഷെല്ലിന്റെ ലിപിഡ് ബൈലെയറുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. സൂപ്പർകാപ്‌സിഡ് ഷെല്ലിന്റെ പ്രോട്ടീനുകളിൽ രണ്ടെണ്ണം വളരെ പ്രാധാന്യമുള്ളവയാണ്:

1) ന്യൂറമിനിഡേസ് - സെല്ലിലേക്ക് വൈറസിന്റെ നുഴഞ്ഞുകയറ്റം ഉറപ്പാക്കുന്ന ഒരു റിസപ്റ്റർ പ്രോട്ടീൻ;

2) ഹെമാഗ്ലൂട്ടിനിൻ. ഒരു റിസപ്റ്റർ ഫംഗ്ഷൻ നിർവ്വഹിക്കുന്നു, ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയിലെ കഫം മെംബറേൻ കോശങ്ങളിലെ റിസപ്റ്ററുകളുടെ ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീനുകൾക്ക് ഒരു ബന്ധമുണ്ട്.

വൈറസിന്റെ ജനിതകഘടനയെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നത് മൈനസ് സ്ട്രാൻഡ് വിഘടിച്ച RNA തന്മാത്രയാണ്. ഓർത്തോമൈക്സോവൈറസുകളുടെ തനിപ്പകർപ്പ് പ്രാഥമികമായി രോഗബാധിതമായ കോശത്തിന്റെ സൈറ്റോപ്ലാസത്തിലാണ് സംഭവിക്കുന്നത്. ന്യൂക്ലിയസിൽ വൈറൽ ആർഎൻഎ സിന്തസിസ് സംഭവിക്കുന്നു. ആതിഥേയ സെല്ലുകൾ വൈറസിന് പുതിയ ആർഎൻഎ ട്രാൻസ്ക്രിപ്റ്റുകൾ നൽകുന്നു, ഇതിന്റെ 5 അറ്റങ്ങൾ വൈറൽ മെസഞ്ചർ ആർഎൻഎയുടെ 5 അറ്റങ്ങൾ മൂടാൻ ഉപയോഗിക്കുന്നു.

ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകൾ A, B, C എന്നിവ M, NP പ്രോട്ടീനുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട തരം നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിജനിൽ പരസ്പരം വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ടൈപ്പ് എ വൈറസിന്റെ ഇടുങ്ങിയ പ്രത്യേകത നിർണ്ണയിക്കുന്നത് ഹെമഗ്ലൂട്ടിനിൻ (എച്ച്-ആന്റിജൻ) ആണ്. ജനുസ്സിൽ ഉയർന്ന ആന്റിജനിക് വ്യത്യാസമുണ്ട്.

എച്ച്-ആന്റിജന്റെ വ്യതിയാനം നിർണ്ണയിക്കുന്നു:

1) ആന്റിജനിക് ഡ്രിഫ്റ്റ് - എച്ച്-ആന്റിജന്റെ രൂപവത്കരണത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ജീനിലെ പോയിന്റ് മ്യൂട്ടേഷനുകൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന മാറ്റങ്ങൾ;

2) ആന്റിജനിക് ഷിഫ്റ്റ് - രണ്ട് ജീനുകൾ തമ്മിലുള്ള പുനഃസംയോജനത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ഒരു ജീനിന്റെ പൂർണ്ണമായ മാറ്റിസ്ഥാപിക്കൽ.

തുടക്കത്തിൽ, രോഗകാരി മുകളിലെ ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയുടെ എപ്പിത്തീലിയത്തിൽ ആവർത്തിക്കുന്നു, ഇത് രോഗബാധിതമായ കോശങ്ങളുടെ മരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു. കേടായ എപ്പിത്തീലിയൽ തടസ്സങ്ങളിലൂടെ വൈറസ് രക്തപ്രവാഹത്തിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുന്നു. വിറീമിയയ്‌ക്കൊപ്പം കാപ്പിലറി എൻഡോതെലിയത്തിന്റെ ഒന്നിലധികം നിഖേദ് അവരുടെ പെർമാസബിലിറ്റിയിൽ വർദ്ധിക്കുന്നു. കഠിനമായ കേസുകളിൽ, ശ്വാസകോശം, മയോകാർഡിയം, വിവിധ പാരെൻചൈമൽ അവയവങ്ങൾ എന്നിവയിൽ വിപുലമായ രക്തസ്രാവം നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു.

മ്യാൽജിയ, മൂക്കൊലിപ്പ്, ചുമ, തലവേദന എന്നിവയ്‌ക്കൊപ്പം ശരീര താപനിലയിലെ പെട്ടെന്നുള്ള വർദ്ധനവ് പ്രധാന ലക്ഷണങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു.

രോഗകാരി വ്യാപകമാണ്, തണുപ്പുള്ള മാസങ്ങളിൽ ഉണ്ടാകുന്ന വർദ്ധനവ്. രോഗാണുക്കൾ പകരുന്നതിനുള്ള പ്രധാന മാർഗ്ഗം വായുവിലൂടെയാണ്. കുട്ടികളും പ്രായമായവരുമാണ് ഏറ്റവും കൂടുതൽ ബാധിക്കപ്പെടുന്നത്.

ലബോറട്ടറി ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്:

1) എക്സ്പ്രസ് ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ് - ELISA രീതി ഉപയോഗിച്ച് വിരലടയാള സ്മിയറുകളിൽ മൂക്കിന്റെയും നാസോഫറിനക്സിന്റെയും എപ്പിത്തീലിയത്തിന്റെ സൈറ്റോപ്ലാസത്തിലെ വൈറസ് ആന്റിജനുകളുടെ നിർണ്ണയം;

2) നാസൽ ഡിസ്ചാർജ്, കഫം അല്ലെങ്കിൽ നാസോഫറിംഗൽ കഴുകൽ (രോഗത്തിന്റെ ആദ്യ ദിവസങ്ങളിൽ ലഭിക്കുന്നത്) ഉള്ള കോശ സംസ്ക്കാരങ്ങൾ അല്ലെങ്കിൽ ചിക്കൻ ഭ്രൂണങ്ങളുടെ അണുബാധ;

3) serodiagnosis (RSK, RTGA, എൻസൈം പ്രവർത്തന നിരോധന പ്രതികരണം).

പ്രത്യേക പ്രതിരോധം:

1) നിഷ്ക്രിയ പ്രതിരോധ കുത്തിവയ്പ്പിനായി - ഹ്യൂമൻ ഇൻഫ്ലുവൻസ ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ;

2) സജീവമായ പ്രതിരോധ കുത്തിവയ്പ്പിനായി - തത്സമയവും നിർജ്ജീവവുമായ വാക്സിനുകൾ.

ചികിത്സ: അമാന്റാഡിൻ ഡെറിവേറ്റീവുകൾ (റിമന്റഡിൻ).

2. Parainfluenza. പിസി വൈറസുകൾ

Parainfluenza വൈറസും RS വൈറസും Paramyxoviridae കുടുംബത്തിൽ പെട്ടതാണ്.

സർപ്പിളമായ സമമിതിയുള്ള ഗോളാകൃതിയിലുള്ള വൈറസുകളാണിവ. ശരാശരി വൈരിയോണിന്റെ വലിപ്പം 100-800 nm ആണ്. അവയ്ക്ക് സ്പൈനസ് പ്രക്രിയകളുള്ള ഒരു സൂപ്പർകാപ്സിഡ് ഷെൽ ഉണ്ട്. ഒരു രേഖീയ, നോൺ-സെഗ്മെന്റഡ് ആർഎൻഎ തന്മാത്രയാണ് ജനിതകത്തെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നത്. ആർഎൻഎ ഒരു പ്രധാന പ്രോട്ടീനുമായി (NP) ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.

ഷെല്ലിൽ മൂന്ന് ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീനുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു:

1) ഹെമഗ്ലൂറ്റിനേറ്റിംഗ്, ന്യൂറമിനിഡേസ് പ്രവർത്തനം ഉള്ള എച്ച്എൻ;

2) എഫ്, ഫ്യൂഷൻ ഉത്തരവാദിത്തം, ഹീമോലിറ്റിക്, സൈറ്റോടോക്സിക് പ്രവർത്തനം പ്രദർശിപ്പിക്കുന്നു;

3) എം പ്രോട്ടീൻ, ഇത് വൈറൽ ഷെല്ലിന്റെ ആന്തരിക പാളി ഉണ്ടാക്കുന്നു.

ആതിഥേയ കോശങ്ങളുടെ സൈറ്റോപ്ലാസത്തിൽ വൈറസിന്റെ പകർപ്പ് പൂർണ്ണമായും തിരിച്ചറിയപ്പെടുന്നു. ഹ്യൂമൻ പാരൈൻഫ്ലുവൻസ വൈറസ് പാരാമിക്സോവൈറസ് ജനുസ്സിൽ പെടുന്നു. ആർഎൻഎ-ആശ്രിത ആർഎൻഎ പോളിമറേസിന്റെ (ട്രാൻസ്ക്രിപ്റ്റേസ്) സാന്നിധ്യമാണ് വൈറസുകളുടെ സവിശേഷത.

ഹ്യൂമൻ പാരൈൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകളുടെ എച്ച്എൻ, എഫ്, എൻപി പ്രോട്ടീനുകളുടെ ആന്റിജനിക് ഘടനയിലെ വ്യത്യാസങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, നാല് പ്രധാന സെറോടൈപ്പുകൾ വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു. ടൈപ്പ് 1, 2, 3 എന്നിവ ആന്റിജനികമായി ബന്ധപ്പെട്ടതും മംപ്സ് വൈറസ് ആന്റിജനുമായി ക്രോസ്-റിയാക്ട് ചെയ്യുന്നതുമാണ്. ടൈപ്പ് 4 വൈറസുകൾക്ക് വ്യക്തമായ ആന്റിജനിക് ബന്ധമില്ല.

രോഗകാരി ഉയർന്ന ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയുടെ എപ്പിത്തീലിയത്തിൽ പുനർനിർമ്മിക്കുന്നു, അവിടെ നിന്ന് രക്തപ്രവാഹത്തിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുന്നു, ഇത് വൈറീമിയയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു.

മുതിർന്നവരിലെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ മിക്കപ്പോഴും മുകളിലെ ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയുടെ തിമിരത്തിന്റെ രൂപത്തിലാണ് സംഭവിക്കുന്നത്. കുട്ടികളിൽ, ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം കൂടുതൽ കഠിനമാണ്, പലപ്പോഴും ലഹരിയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ. ചെറിയ കുട്ടികളിലാണ് രോഗം ഏറ്റവും രൂക്ഷമായിരിക്കുന്നത്.

പാരൈൻഫ്ലുവൻസ വൈറസ് പകരുന്നതിനുള്ള പ്രധാന മാർഗ്ഗം വായുവിലൂടെയാണ്. അണുബാധയുടെ ഉറവിടം രോഗിയാണ് (അല്ലെങ്കിൽ വൈറസ് കാരിയർ).

ലബോറട്ടറി ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്:

1) ദ്രുത ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ് - ELISA ഉപയോഗിച്ച് നസാൽ ഭാഗങ്ങളുടെ കോശങ്ങളിലെ ആന്റിജനുകൾ കണ്ടെത്തൽ;

2) മനുഷ്യ അല്ലെങ്കിൽ കുരങ്ങൻ ഭ്രൂണ വൃക്ക സംസ്കാരങ്ങളുടെ ഏകപാളികളിൽ രോഗകാരിയുടെ ഒറ്റപ്പെടൽ;

3) serodiagnosis (RSC, RN, RTGA, രോഗികളുടെ ജോഡി സെറ).

പ്രത്യേക പ്രതിരോധം ഉപയോഗിക്കുന്നില്ല.

നവജാതശിശുക്കളിലും ചെറിയ കുട്ടികളിലും താഴ്ന്ന ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖ രോഗങ്ങളുടെ പ്രധാന കാരണക്കാരൻ പിസി വൈറസ് ആണ്. ന്യൂമോവൈറസ് ജനുസ്സിൽ പെടുന്നു.

കുറഞ്ഞ സ്ഥിരതയാണ് ഇതിന്റെ സവിശേഷത, വൈരിയോണുകൾ സ്വയം ശിഥിലീകരണത്തിന് സാധ്യതയുണ്ട്, കൂടാതെ ശുദ്ധീകരിച്ച രൂപത്തിൽ അവ ഉച്ചരിച്ച പോളിമോർഫിസം പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു. മൂന്ന് ചെറിയ തരം പിസി വൈറസുകൾ ഉണ്ട്, അവയ്ക്കിടയിലുള്ള ആന്റിജനിക് വ്യത്യാസങ്ങൾ ഒരു പ്രത്യേക ഉപരിതല ആന്റിജൻ നിർണ്ണയിക്കുന്നു.

രോഗബാധിതമായ കോശങ്ങളുടെ മരണത്തിന് കാരണമാകുന്ന ശ്വാസനാളത്തിന്റെ എപ്പിത്തീലിയത്തിൽ രോഗകാരി ആവർത്തിക്കുന്നു, കൂടാതെ ദ്വിതീയ ബാക്ടീരിയ അണുബാധകളുടെ ഉയർന്ന ആവൃത്തി വിശദീകരിക്കുന്ന ശക്തമായ രോഗപ്രതിരോധ ഗുണങ്ങൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു.

പിസി വൈറസ് നവജാതശിശുക്കളിലും ചെറിയ കുട്ടികളിലും വാർഷിക പകർച്ചവ്യാധി ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖ അണുബാധയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു; മുതിർന്നവരിൽ രോഗം ബാധിക്കാം, പക്ഷേ അവരുടെ അണുബാധ സൗമ്യമോ ലക്ഷണമോ ആണ്.

ലബോറട്ടറി ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്:

1) എക്സ്പ്രസ് ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ് - ELISA ഉപയോഗിച്ച് നസാൽ ഡിസ്ചാർജിൽ വൈറസ് ആന്റിജനുകളുടെ നിർണ്ണയം;

2) RSC, RN എന്നിവയിൽ പ്രത്യേക ആന്റിജനുകൾ കണ്ടുപിടിക്കപ്പെടുന്നു.

കാരണ ചികിത്സ വികസിപ്പിച്ചിട്ടില്ല.

3. അഡെനോവൈറസുകൾ

അഡെനോവിരിഡേ കുടുംബത്തിൽ രണ്ട് ജനുസ്സുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു - മാസ്റ്റഡെനോവൈറസ് (സസ്തനികളുടെ വൈറസുകൾ), Aviadenovirus (ഏവിയൻ വൈറസുകൾ); ആദ്യത്തേതിൽ ഏകദേശം 80 ഇനം (സെറോവർ) ഉൾപ്പെടുന്നു, രണ്ടാമത്തേത് - 14.

കുടുംബത്തിൽ നഗ്ന ക്യാപ്‌സിഡും (ബാഹ്യ ഷെൽ ഇല്ല) ക്യൂബിക് തരത്തിലുള്ള സമമിതിയും ഉള്ള വൈറസുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. വൈയോണിന്റെ വലിപ്പം 60-90 nm ആണ്. ലീനിയർ ഡബിൾ സ്ട്രാൻഡഡ് ഡിഎൻഎ തന്മാത്രയാണ് ജീനോമിനെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നത്.

മുതിർന്ന വൈറസിൽ 252 ക്യാപ്‌സോമറുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, അവയിൽ ഇവ ഉൾപ്പെടുന്നു:

1) വിഷ ഇഫക്റ്റിന്റെ പ്രകടനത്തിന് ഉത്തരവാദികളായ വൈരിയോണിലെ ഹെക്‌സോണുകളുടെ പ്രകാശനത്തിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്ന തരം-നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിജനിക് ഡിറ്റർമിനന്റുകൾ അടങ്ങിയ ഹെക്‌സോണുകൾ;

2) ചെറിയ വൈറസ് ആന്റിജനുകളും കുടുംബത്തിന്റെ റിയാക്ടീവ് ലയിക്കുന്ന ആന്റിജനും അടങ്ങിയ പെന്റണുകൾ, ഇത് വൈറസുകളുടെ ഹെമാഗ്ലൂട്ടിനേറ്റിംഗ് ഗുണങ്ങൾ നിർണ്ണയിക്കുന്നു.

ആന്റിജനിക് ഘടന:

1) ഘടനാപരമായ പ്രോട്ടീനുകളുടെ ഉപരിതല ആന്റിജനുകൾ (സ്പീഷീസ്- കൂടാതെ തരം-നിർദ്ദിഷ്ട);

2) ഹെക്സൺ ആന്റിജനുകൾ (ഗ്രൂപ്പ്-നിർദ്ദിഷ്ട);

3) കോംപ്ലിമെന്റ്-ഫിക്സിംഗ് ആന്റിജൻ (വ്യത്യസ്ത സെറോടൈപ്പുകൾക്ക് സമാനമാണ്).

പ്രക്ഷേപണത്തിന്റെ പ്രധാന വഴികൾ വായുവിലൂടെയും സമ്പർക്കത്തിലൂടെയുമാണ്.

സെൻസിറ്റീവ് ടിഷ്യൂകളിൽ രോഗകാരിയുടെ പുനരുൽപാദനം മൂലമാണ് നിഖേദ് ലക്ഷണങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നത്. സെൻസിറ്റീവ് സെല്ലുകളുടെ നാശത്തിന്റെ തരത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, മൂന്ന് തരം അണുബാധകൾ വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു:

1) ഉൽപ്പാദനക്ഷമമായ (ലൈറ്റിക്). മകൾ ജനസംഖ്യയുടെ എക്സിറ്റ് ശേഷം സെൽ മരണം ഒപ്പമുണ്ടായിരുന്നു;

2) സ്ഥിരതയുള്ള. പ്രത്യുൽപാദന നിരക്ക് കുറയുമ്പോൾ ഇത് നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് അണുബാധയില്ലാത്ത കോശങ്ങളുടെ സാധാരണ വിഭജനത്തിലൂടെ രോഗബാധിതമായ കോശങ്ങളുടെ നഷ്ടം നിറയ്ക്കാൻ ടിഷ്യുകളെ അനുവദിക്കുന്നു;

3) പരിവർത്തനം. ടിഷ്യു കൾച്ചറിൽ, കോശങ്ങൾ ട്യൂമർ കോശങ്ങളായി മാറുന്നു.

അഡെനോവൈറൽ അണുബാധയുടെ പ്രധാന ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ.

1. മിക്കപ്പോഴും - ARVI, ഇത് ഇൻഫ്ലുവൻസ പോലുള്ള മുറിവുകളായി സംഭവിക്കുന്നു. തണുപ്പുകാലത്താണ് ഏറ്റവും ഉയർന്ന സംഭവങ്ങൾ സംഭവിക്കുന്നത്. വർഷം മുഴുവനും പൊട്ടിപ്പുറപ്പെടാൻ സാധ്യതയുണ്ട്.

2. Pharyngoconjunctivitis (pharyngoconjunctival fever). ഏറ്റവും ഉയർന്ന സംഭവങ്ങൾ വേനൽക്കാല മാസങ്ങളിൽ സംഭവിക്കുന്നു; നീന്തൽക്കുളങ്ങളിലെയും പ്രകൃതിദത്ത ജലസംഭരണികളിലെയും വെള്ളമാണ് അണുബാധയുടെ പ്രധാന ഉറവിടം.

3. പകർച്ചവ്യാധി കെരാട്ടോകോൺജങ്ക്റ്റിവിറ്റിസ്. കേടുപാടുകൾ മൂലമോ മെഡിക്കൽ നടപടിക്രമങ്ങൾ മൂലമോ കോർണിയയിലെ അണുബാധ മൂലമാണ് മുറിവുകൾ ഉണ്ടാകുന്നത്. കാഴ്ച നഷ്ടപ്പെടുന്നത് വരെ കോർണിയയുടെ മണ്ണൊലിപ്പ് സാധ്യമാണ്.

4. താഴ്ന്ന ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയിലെ അണുബാധ.

ലബോറട്ടറി ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്:

1) മനുഷ്യ എപ്പിത്തീലിയൽ കോശങ്ങളുടെ സംസ്കാരങ്ങളിലേക്ക് കുത്തിവയ്പ്പ് വഴി രോഗകാരിയെ ഒറ്റപ്പെടുത്തൽ; പരിശോധിക്കുന്ന മെറ്റീരിയൽ മൂക്കിലെ ഡിസ്ചാർജ്, ശ്വാസനാളം, കൺജങ്ക്റ്റിവ, മലം എന്നിവയാണ്;

2) ഇമ്യൂണോഫ്ലൂറസെൻസ് മൈക്രോസ്കോപ്പി വഴി കോശങ്ങളിലെ വൈറൽ ആന്റിജനുകൾ കണ്ടെത്തൽ;

3) സെൽ കൾച്ചറിലെ സൈറ്റോപതിക് ഇഫക്റ്റിന്റെ RSC, RTGA, RN.

ചികിത്സ: പ്രത്യേക മയക്കുമരുന്ന് ചികിത്സകളൊന്നുമില്ല.

പ്രത്യേക പ്രതിരോധം: പ്രബലമായ സെറോടൈപ്പുകളുടെ ദുർബലമായ വൈറസുകൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള ലൈവ് വാക്സിനുകൾ.

4. റിനോവൈറസുകൾ

പിക്കോർണവിറിഡേ കുടുംബത്തിൽ പെട്ടവരാണ് ഇവ.

വൈറോണുകൾക്ക് ഗോളാകൃതിയും ക്യൂബിക് തരത്തിലുള്ള സമമിതിയും ഉണ്ട്. വലിപ്പം 20-30 nm. വിഭജിക്കപ്പെടാത്ത ഒരു പോസിറ്റീവ് സെൻസ് ആർഎൻഎ തന്മാത്രയാണ് ജീനോം രൂപപ്പെടുന്നത്. തന്മാത്രയുടെ വലിപ്പം ചെറുതാണ്. ഒരു RNA തന്മാത്ര ഒരു പ്രോട്ടീൻ തന്മാത്രയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ക്യാപ്‌സിഡ് ഷെല്ലിൽ 32 ക്യാപ്‌സോമറുകളും 3 വലിയ പോളിപെപ്റ്റൈഡുകളും അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. സൂപ്പർ ക്യാപ്‌സിഡ് ഷെൽ ഇല്ല.

സൈറ്റോപ്ലാസത്തിലാണ് വൈറസിന്റെ പകർപ്പ് സംഭവിക്കുന്നത്. ഹോസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ അസംബ്ലിയും ക്യാപ്സിഡ് പൂരിപ്പിക്കലും സൈറ്റോപ്ലാസ്മിൽ സംഭവിക്കുന്നു; വൈറസിന്റെ പ്രകാശനം കോശവിഘടനത്തോടൊപ്പമുണ്ട്.

അസിഡിറ്റി ഉള്ള അന്തരീക്ഷത്തിൽ വൈറസുകൾക്ക് അവയുടെ പകർച്ചവ്യാധികൾ നഷ്ടപ്പെടും. കുറഞ്ഞ താപനിലയിൽ അവ നന്നായി സംരക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. ആവർത്തനത്തിന് ആവശ്യമായ താപനില 33 ഡിഗ്രി സെൽഷ്യസാണ്; ഇത് 37 ഡിഗ്രി സെൽഷ്യസിനു മുകളിൽ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നത് പുനരുൽപാദനത്തിന്റെ അവസാന ഘട്ടത്തെ തടയുന്നു.

കോശങ്ങളിൽ പുനരുൽപ്പാദിപ്പിക്കാനുള്ള കഴിവിനെ അടിസ്ഥാനമാക്കി റിനോവൈറസുകളെ രണ്ട് വലിയ ഗ്രൂപ്പുകളായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു:

1) ഗ്രൂപ്പ് എച്ച് ന്റെ വൈറസുകൾ. പരിമിതമായ ഡിപ്ലോയിഡ് കോശങ്ങൾ, മനുഷ്യ ഭ്രൂണം, ഹെല സെല്ലുകളുടെ ഒരു പ്രത്യേക രേഖ (കെ) എന്നിവയിൽ അവ പെരുകുകയും സൈറ്റോപതിക് മാറ്റങ്ങൾക്ക് കാരണമാവുകയും ചെയ്യുന്നു;

2) ഗ്രൂപ്പ് എം വൈറസുകൾ, കുരങ്ങുകളുടെ കിഡ്നി കോശങ്ങൾ, മനുഷ്യ ഭ്രൂണങ്ങൾ, മനുഷ്യ കോശങ്ങളുടെ തുടർച്ചയായ വിവിധ കോശരേഖകൾ എന്നിവയിൽ അവ പെരുകുകയും സൈറ്റോപതിക് മാറ്റങ്ങൾ വരുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു.

ഒപ്റ്റിമൽ കൃഷി സാഹചര്യങ്ങളിൽ, ഒരു സൈറ്റോപതിക് പ്രഭാവം പ്രകടമാണ്.

ആന്റിജനിക് ഘടന:

1) ഒരൊറ്റ തരം നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിജന്റെ ഘടനയെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, 113 ഇമ്മ്യൂണോളജിക്കൽ ഹെറ്ററോജെനിയസ് ഗ്രൂപ്പുകൾ വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു; ഗ്രൂപ്പ് നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിജൻ ഇല്ല;

2) മനുഷ്യരിൽ, റിനോവൈറസ് അണുബാധ ന്യൂട്രലൈസിംഗ് ആന്റിജനുകളുടെ ഉൽപാദനത്തിനും പ്രതിരോധശേഷിയുടെ അവസ്ഥയ്ക്കും കാരണമാകുന്നു.

പ്രക്ഷേപണത്തിന്റെ പ്രധാന മാർഗം വായുവിലൂടെയുള്ള തുള്ളികളാണ്, റിസർവോയർ ഒരു രോഗിയായ വ്യക്തിയാണ് (രോഗലക്ഷണങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നതിന് 1-2 ദിവസത്തിനുള്ളിൽ രോഗകാരി പുറത്തുവിടുകയും രോഗം ആരംഭിച്ചതിന് 2-3 ദിവസങ്ങൾക്കുള്ളിൽ).

മൂക്കിലെ മ്യൂക്കോസയുടെ എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളിൽ ധാരാളം സ്രവങ്ങളുള്ള റിനോവൈറസുകൾ പ്രാദേശികവൽക്കരിക്കപ്പെടുന്നു, കുട്ടികളിൽ - ബ്രോങ്കിയൽ മ്യൂക്കോസ, മൂക്കൊലിപ്പ്, ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്, ബ്രോങ്കോപ് ന്യുമോണിയ എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു.

അസുഖത്തിനുശേഷം, ഒരു ഹ്രസ്വകാല പ്രതിരോധശേഷി നിലനിൽക്കുന്നു, ഇത് ഹോമോലോഗസ് സ്ട്രെയിനിനെതിരെ മാത്രമേ ഫലപ്രദമാകൂ. IgA തരത്തിലുള്ള സ്രവിക്കുന്ന ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ ആണ് ഇത് നിർണ്ണയിക്കുന്നത്.

ലബോറട്ടറി ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്:

1) നാസൽ ഡിസ്ചാർജ് ബാധിച്ച സെൽ കൾച്ചറുകളിൽ നിന്ന് വൈറസുകളുടെ ഒറ്റപ്പെടൽ;

2) ദ്രുത ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ് - ഇമ്മ്യൂണോഫ്ലൂറസന്റ് രീതി; കഫം മെംബറേൻ എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളുടെ സൈറ്റോപ്ലാസത്തിൽ വൈറൽ ആന്റിജനെ കണ്ടെത്താൻ അനുവദിക്കുന്നു.

ചികിത്സ: പ്രത്യേക ആൻറിവൈറൽ തെറാപ്പി ഇല്ല, ചികിത്സ രോഗലക്ഷണമാണ്.

നിർദ്ദിഷ്ട പ്രതിരോധം: രോഗകാരിയുടെ ധാരാളം സീറോളജിക്കൽ വകഭേദങ്ങൾ കാരണം ഇമ്മ്യൂണോപ്രൊഫൈലാക്സിസ് നടത്തുന്നില്ല.

5. റിയോവൈറസ്. പിസി വൈറസുകൾ

റിയോവൈറസുകൾ റിയോവിരിഡേ കുടുംബത്തിൽ പെടുന്നു.

വൈറോണുകൾ ഗോളാകൃതിയിലാണ്, വ്യാസം 60-80 nm ആണ്. ഐക്കോസഹെഡ്രൽ സമമിതി അനുസരിച്ചാണ് ക്യാപ്സിഡ് നിർമ്മിച്ചിരിക്കുന്നത്. ഡബിൾ സ്ട്രാൻഡഡ് ആർഎൻഎയിൽ പത്ത് ശകലങ്ങൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. അകത്തും പുറത്തുമുള്ള ക്യാപ്‌സിഡുകളിൽ എട്ട് പ്രത്യേക പ്രോട്ടീനുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. ബാഹ്യ ക്യാപ്‌സിഡ് പ്രോട്ടീനുകളിലൊന്ന് നിർദ്ദിഷ്ട സെല്ലുലാർ റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് ഉത്തരവാദിയാണ്; മറ്റൊന്നിന്റെ സഹായത്തോടെ വൈറസ് ഹോസ്റ്റ് സെല്ലിലേക്ക് തുളച്ചുകയറുന്നു.

ആതിഥേയ കോശങ്ങളുടെ സൈറ്റോപ്ലാസത്തിലാണ് വൈറൽ പകർപ്പ് സംഭവിക്കുന്നത്.

വിവിധ സെൽ കൾച്ചറുകളിൽ റിയോവൈറസുകൾ കൃഷി ചെയ്യുന്നു. സൈറ്റോപതിക് പ്രഭാവം വൈകി പ്രത്യക്ഷപ്പെടുകയും സെൽ മോണോലെയറിന്റെ വ്യക്തമല്ലാത്ത ഡീജനറേഷനോട് സാമ്യമുള്ളതുമാണ്.

റിയോവൈറസുകളിൽ മൂന്ന് സെറോടൈപ്പുകൾ ഉണ്ട്. അവയ്‌ക്ക് ഒരു പൊതു കോംപ്ലിമെന്റ്-ഫിക്‌സിംഗ് ആന്റിജനും തരം-നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിജനുകളും (ഔട്ടർ ക്യാപ്‌സിഡ് പ്രോട്ടീൻ) ഉണ്ട്. വൈറസുകൾക്ക് ഹെമാഗ്ലൂട്ടിനേറ്റിംഗ് പ്രവർത്തനമുണ്ട്.

പ്രക്ഷേപണത്തിന്റെ പ്രധാന മാർഗ്ഗം വായുവിലൂടെയുള്ള തുള്ളികളാണ്.

വായയുടെ കഫം മെംബറേൻ, ശ്വാസനാളം, ചെറുകുടൽ, പ്രാദേശിക ലിംഫ് നോഡുകൾ എന്നിവയുടെ എപ്പിത്തീലിയൽ കോശങ്ങളിലാണ് റിയോവൈറസുകൾ പ്രാഥമികമായി പുനർനിർമ്മിക്കുന്നത്, അവിടെ നിന്ന് അവ ലിംഫിലേക്കും രക്തത്തിലേക്കും പ്രവേശിക്കുന്നു. വൈറസുകൾക്ക് മറുപിള്ളയിലൂടെ കടന്നുപോകാനും ഭ്രൂണപ്രഭാവം ഉണ്ടാകാനും കഴിയും.

ലബോറട്ടറി ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്:

1) സെൽ കൾച്ചറിലും നവജാത എലികളിലും വൈറസിന്റെ ഒറ്റപ്പെടൽ;

2) വൈറസ് തിരിച്ചറിയൽ - ന്യൂട്രലൈസേഷൻ പ്രതികരണത്തിലും ആർടിജിഎയിലും;

3) സെറോഡയഗ്നോസിസ് (RTGA).

പ്രത്യേക പ്രതിരോധവും എറ്റിയോട്രോപിക് തെറാപ്പിയും വികസിപ്പിച്ചിട്ടില്ല.

പിസി വൈറസ്. ന്യൂമോവൈറസ് ജനുസ്സിൽ പെട്ട Paramyxoviridae കുടുംബത്തിൽ പെടുന്നു.

കുടുംബത്തിൽ ഹെലിക്കൽ സമമിതിയുള്ള "വസ്ത്രധാരികളായ" വൈറസുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു, ഇതിന്റെ ജീനോം ഒരു പ്രധാന (NP) പ്രോട്ടീനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഒരു രേഖീയ നോൺ-സെഗ്മെന്റഡ് RNA തന്മാത്രയാൽ രൂപം കൊള്ളുന്നു; ശരാശരി വൈയോണിന്റെ വലിപ്പം 100-800 nm ആണ്.

ഷെല്ലിൽ ഇവ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു:

1) എച്ച്എൻ-ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീൻ. ഹെമാഗ്ലൂട്ടിനേറ്റിംഗ്, ന്യൂറമിനിഡേസ് പ്രവർത്തനം ഉണ്ട്;

2) എഫ്-ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീൻ. ലയനത്തിന്റെ ഉത്തരവാദിത്തം. ഹീമോലിറ്റിക്, സൈറ്റോടോക്സിക് പ്രവർത്തനം കാണിക്കുന്നു;

3) എം പ്രോട്ടീൻ. വൈറൽ ഷെല്ലിന്റെ ആന്തരിക പാളി രൂപപ്പെടുത്തുന്നു.

ആതിഥേയ കോശങ്ങളുടെ സൈറ്റോപ്ലാസത്തിൽ വൈറസിന്റെ പകർപ്പ് പൂർണ്ണമായും തിരിച്ചറിയപ്പെടുന്നു.

രോഗബാധിതമായ കോശ സംസ്ക്കാരങ്ങളിൽ, രണ്ട് ആന്റിജനുകൾ വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു:

1) ആന്റിജൻ എ ഈഥർ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സയെ പ്രതിരോധിക്കും, ന്യൂട്രലൈസിംഗ്, കോംപ്ലിമെന്റ്-ഫിക്സിംഗ് ആന്റിജനുകളുടെ സമന്വയത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു;

2) ആന്റിജൻ ബി കോംപ്ലിമെന്റ്-ഫിക്സിംഗ് ആന്റിജനുകളുടെ സമന്വയത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു.

നവജാതശിശുക്കളിലും ചെറിയ കുട്ടികളിലും താഴ്ന്ന ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖ രോഗങ്ങളുടെ പ്രധാന കാരണക്കാരൻ ആർഎസ് വൈറസ് ആണ്. രോഗകാരി ശ്വാസനാളത്തിന്റെ എപ്പിത്തീലിയത്തിൽ ആവർത്തിക്കുന്നു, ഇത് രോഗബാധിതമായ കോശങ്ങളുടെ മരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു.

പിസി വൈറസിന്റെ സവിശേഷത കുറഞ്ഞ സ്ഥിരതയാണ്, വൈറിയോണുകൾ സ്വയം ശിഥിലമാകാൻ സാധ്യതയുണ്ട്, കൂടാതെ ശുദ്ധീകരിച്ച രൂപത്തിൽ അവ ഉച്ചരിച്ച പോളിമോർഫിസം പ്രകടിപ്പിക്കുകയും നിരവധി രൂപങ്ങൾ എടുക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

വീണ്ടെടുക്കലിനുശേഷം, അസ്ഥിരമായ പ്രതിരോധശേഷി രൂപപ്പെടുന്നു.

പ്രക്ഷേപണത്തിന്റെ പ്രധാന മാർഗ്ഗം വായുവിലൂടെയുള്ള തുള്ളികളാണ്.

ലബോറട്ടറി ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്:

1) മനുഷ്യ സെൽ ലൈനുകളിൽ പിസി വൈറസിന്റെ ഒറ്റപ്പെടൽ;

2) ദ്രുതഗതിയിലുള്ള ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ് - ELISA ഉപയോഗിച്ച് നസാൽ ഡിസ്ചാർജിലും മ്യൂക്കോസൽ കോശങ്ങളിലും വൈറസ് ആന്റിജന്റെ നിർണ്ണയം;

3) RSC, RN എന്നിവയിലെ നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിജനുകളുടെ റിലീസ്.

ചികിത്സ: എറ്റിയോട്രോപിക് തെറാപ്പി ഇല്ല. ചികിത്സ രോഗലക്ഷണമാണ്.

പ്രത്യേക പ്രതിരോധമില്ല.

മൈക്രോബയോളജി 09.20.96.

ARVI യുടെ രോഗകാരികൾ (അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി അണുബാധ)

ഇൻഫ്ലുവൻസയുടെ വൈറൽ സ്വഭാവം 1933 ൽ തെളിയിക്കപ്പെട്ടു. ഇംഗ്ലീഷ് ശാസ്ത്രജ്ഞനായ സ്മിത്തും സഹ-രചയിതാക്കളും അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി അണുബാധയുള്ള ഒരു രോഗിയിൽ നിന്ന് ഒരു വൈറസിനെ വേർതിരിച്ചു. നമ്മുടെ രാജ്യത്ത്, രണ്ട് മികച്ച ശാസ്ത്രജ്ഞരായ A.A. Smorodintsev, L.A. Zilber എന്നിവർ 1940-ൽ മറ്റൊരു ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസിനെ വേർതിരിച്ചു, അത് 1933-ൽ വേർതിരിച്ച വൈറസിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായിരുന്നു. 1974-ൽ മറ്റൊരു ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസ് കണ്ടെത്തി. നിലവിൽ അറിയപ്പെടുന്ന 3 ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകളുണ്ട്, അവ എ, ബി, സി. ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണ് ഇൻഫ്ലുവൻസ ബി വൈറസും കാലാകാലങ്ങളിൽ രോഗാവസ്ഥ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, പക്ഷേ ഇത് ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസ് മൂലമുണ്ടാകുന്ന പകർച്ചവ്യാധികളും പാൻഡെമിക്കുകളും പോലെ മോശമല്ല.

hemagglutinin 500-600 മുള്ളുകൾ. ഈ എൻസൈമിന് മ്യൂക്കോപ്രോട്ടീൻ സെൽ റിസപ്റ്ററുകളുമായി ഒരു ബന്ധമുണ്ട്, അതായത്, അവയുമായി പ്രതികരിക്കുകയും വൈറസ് സെൻസിറ്റീവ് സെല്ലുകളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു. ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ അത്തരം റിസപ്റ്ററുകൾ കാണപ്പെടുന്നു. എറിത്രോസൈറ്റുകളിൽ വൈറസ് ആഗിരണം ചെയ്യുന്നതിന്റെ അനന്തരഫലമാണ് ഹെമഗ്ലൂട്ടിനേഷൻ. അതിനാൽ വൈറസിനെ സൂചിപ്പിക്കുന്ന രീതി: രക്തം എടുത്ത് വൈറസ് അടങ്ങിയ ഒരു തുള്ളി ദ്രാവകം ചേർക്കുക: 1.5 മിനിറ്റിനുശേഷം അഗ്ലൂറ്റിനേഷൻ ഉണ്ടോ ഇല്ലയോ എന്ന് ഞങ്ങൾ നിരീക്ഷിക്കുന്നു. വൈറസ് അടങ്ങിയ ലിക്വിഡ് ടൈട്രേറ്റ് ചെയ്യുകയും ഓരോ നേർപ്പിക്കലിലും ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ ചേർക്കുകയും ചെയ്താൽ, വൈറസ് എയുടെ അളവ് ഞങ്ങൾ നിർണ്ണയിക്കും. അറിയപ്പെടുന്ന ആന്റിജനുകൾക്ക് രോഗപ്രതിരോധ സെറ ഉണ്ടെങ്കിൽ, ഞങ്ങൾ വൈറസ് അടങ്ങിയ ദ്രാവകം സെറവുമായി കലർത്തുന്നു: ഹോമോലോഗസ് ആന്റിബോഡികൾ ബൈൻഡ് hemagglutinin-ലേക്ക് ഒരു hemagglutination inhibition പ്രതികരണം നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസിന് നിരവധി തരം ഹെമാഗ്ലൂട്ടിനിൻ ഉണ്ടെന്ന് ഇപ്പോൾ അറിയാം. ഹ്യൂമൻ ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകളിൽ അറിയപ്പെടുന്ന 4 തരം ഹീമാഗ്ലൂട്ടിനിൻ (എച്ച് എന്ന് സൂചിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു) ഉണ്ട്. ഇനിപ്പറയുന്ന ആന്റിജനിക് വകഭേദങ്ങൾ അറിയപ്പെടുന്നു: H1 (ആന്റിജെനിക് വേരിയന്റുകളുള്ള 1,2,3), H2 (ആന്റിജെനിക് വേരിയന്റുകളുള്ള 1,2,3) H3 (ആന്റിജെനിക് വേരിയന്റുകളുള്ള 1,2,3).

ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസിന്റെ ആന്റിജനിക് ഗുണങ്ങൾ.

ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകൾക്ക് നിരവധി ആന്റിജനുകൾ അറിയപ്പെടുന്നു: ഒരു ആന്റിജൻ എസ്-ആന്റിജൻ ആണ്, ഇത് ഒരു റൈബോ ന്യൂക്ലിയോപ്രോട്ടീനുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, അതായത് ആന്തരിക ആന്റിജനാണ്. എസ്-ആന്റിജൻ അടിസ്ഥാനമാക്കി, ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകളെ ഇൻഫ്ലുവൻസ എ, ഇൻഫ്ലുവൻസ ബി, ഇൻഫ്ലുവൻസ സി വൈറസുകളായി എളുപ്പത്തിൽ വിഭജിക്കുന്നു.കർക്കശമായ ആന്റിജനിക് പ്രത്യേകതയുള്ളതിനാൽ ആന്റിജനിക് ക്രോസ്ഓവർ ഇവിടെ അസാധ്യമാണ്.ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസിന് വി-ആന്റിജൻ ഉണ്ടെന്ന് പാഠപുസ്തകത്തിൽ പറയുന്നു. എന്നാൽ വാസ്തവത്തിൽ ഇതിനെയാണ് ഉപരിതല ആന്റിജനുകൾ എന്ന് വിളിക്കുന്നത്: ഹെമാഗ്ലൂട്ടിനിൻ, ന്യൂറാമിനിഡേസ് എന്നിവ ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഇനിപ്പറയുന്ന തരത്തിലുള്ള ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസ് അറിയപ്പെടുന്നു:

H0N1 ആന്റിജനുകളുള്ള ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസ്

H1 N1 ആന്റിജനുകളുള്ള ഇൻഫ്ലുവൻസ എ വൈറസ്. 1947-ൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെട്ടു, 10 വർഷം (1957 വരെ), 20 വർഷം അപ്രത്യക്ഷമായി, 1957-ൽ വീണ്ടും പ്രത്യക്ഷപ്പെട്ടു, ഇപ്പോഴും പ്രചരിക്കുന്നു.

H2 N2 1957-ൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെട്ടു, 10 വർഷം പ്രചരിക്കുകയും അപ്രത്യക്ഷമാവുകയും ചെയ്തു.

H3N2 1968 ൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെട്ടു, ഇന്നും പ്രചരിക്കുന്നു.

ആന്റിജനിക് ഡ്രിഫ്റ്റ് - ആന്റിജനെ പൂർണ്ണമായും മാറ്റിസ്ഥാപിക്കാതെ, ആന്റിജനിക് ഘടനയിലെ മാറ്റം. ആന്റിജനിൽ ചെറിയ മാറ്റങ്ങൾ സംഭവിക്കുന്നു. ആന്റിജനിക് ഡ്രിഫ്റ്റ് ജീനിന്റെ പോയിന്റ് മ്യൂട്ടേഷനുകളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്, അതിന്റെ അനന്തരഫലമായി, ആന്റിജനിലെ മാറ്റങ്ങൾ.

അണുബാധയുടെ തരങ്ങൾ. മൂന്ന് തരത്തിലുള്ള അണുബാധകൾ ഉണ്ട്:

ഉൽ‌പാദനപരമായ അണുബാധ: വൈറസ് ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുകയും തുളച്ചുകയറുകയും പുനരുൽപ്പാദിപ്പിക്കുകയും പുറത്തുകടക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. കോശം നശിച്ചു. ഇത് ശരീരത്തിൽ സംഭവിക്കുകയാണെങ്കിൽ, ഗുരുതരമായ രോഗങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നു.

രോഗലക്ഷണങ്ങളില്ലാത്ത അണുബാധ: പ്രത്യുൽപാദന നിരക്ക് കുറവാണ്. കോശങ്ങൾക്ക് കുറവ് അനുഭവപ്പെടുന്നു, ശരീര തലത്തിൽ രോഗം ലക്ഷണമില്ലാത്തതാണ്, എന്നാൽ രോഗിയാണ് അണുബാധയുടെ ഉറവിടം

ഒളിഞ്ഞിരിക്കുന്ന അണുബാധ: ഇത്തരത്തിലുള്ള അണുബാധ ഇതുവരെ വിട്രോ സെൽ കൾച്ചറുകളിൽ മാത്രമേ പഠിച്ചിട്ടുള്ളൂ. ഇത്തരത്തിലുള്ള അണുബാധ മനുഷ്യരിൽ ഉണ്ടാകുമോ എന്ന് അറിയില്ല.

വൈറസ് തുളച്ചുകയറിയ ശേഷം, RNP പുറത്തുവിടുമ്പോൾ, അത് സെൽ ന്യൂക്ലിയസുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുകയും സെല്ലിൽ നിലനിൽക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. RNP ഒരു സെല്ലിനുള്ള ഒരു വിദേശ ഘടനയാണ്, സെല്ലിന്റെ പാരമ്പര്യം യാഥാസ്ഥിതികമാണ്, അതായത്, അത് ഉള്ളിൽ അന്യമായ എന്തെങ്കിലും സഹിക്കില്ല, എന്നിരുന്നാലും, ചില കാരണങ്ങളാൽ, സെല്ലിനുള്ളിൽ RNP നിലവിലുണ്ട്. സെല്ലുലാർ സന്തതികളിലേക്ക് RNP കൈമാറ്റം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. വൈറസിന്റെ 20 വർഷത്തെ പരാജയം ഈ സംവിധാനവുമായി കൃത്യമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു.

ഫ്ലൂ വൈറസ് മൂലമുണ്ടാകുന്ന രോഗങ്ങൾ: 2 ഇൻഫ്ലുവൻസ പാൻഡെമിക്കുകൾ അറിയപ്പെടുന്നു: ആദ്യത്തേത് 18-20 ൽ സ്പാനിഷ് ഫ്ലൂ ആയിരുന്നു. നമ്മുടെ നൂറ്റാണ്ടിലെ, 1957-ലെ പകർച്ചവ്യാധി. അതിനിടയിൽ 20 ദശലക്ഷം ആളുകൾ പനി ബാധിച്ച് മരിച്ചു. ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസും അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി അണുബാധകളും ശരാശരി ആയുർദൈർഘ്യം ഏകദേശം 10 വർഷം കുറയ്ക്കുന്നു.

ഫ്ലൂ ഒരു ആന്ത്രോപോനോസിസ് ആണ്. ഹ്യൂമൻ ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകൾ മനുഷ്യരിൽ മാത്രമേ രോഗങ്ങൾക്ക് കാരണമാകൂ (മനുഷ്യരിൽ ഇൻഫ്ലുവൻസയുടെ വർദ്ധനവ് മൃഗങ്ങളിൽ അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി അണുബാധകൾ വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്ന് റിപ്പോർട്ടുകൾ മാത്രമേ ഉള്ളൂ). അണുബാധയുടെ വഴി വായുവിലൂടെയാണ്. ബാഹ്യ പരിതസ്ഥിതിയിൽ വൈറസ് സ്ഥിരമല്ല.

അണുബാധയുടെ പോർട്ടൽ മുകളിലെ ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയാണ്. ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകൾക്ക് മുകളിലെ ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയുടെ പ്രിസ്മാറ്റിക് എപിത്തീലിയവുമായി ഒരു ബന്ധമുണ്ട്. പ്രത്യുൽപാദന സമയത്ത്, കോശങ്ങൾ കോശ നെക്രോസിസ് വരെ ചെറിയ അസ്വസ്ഥതകൾ അനുഭവിക്കുന്നു. വൈറസ് പുനരുൽപ്പാദന നിരക്ക് വളരെ ഉയർന്നതാണ്, 2-3 മണിക്കൂറിനുള്ളിൽ വൈറസ് ജനസംഖ്യ നിരവധി ക്രമങ്ങളാൽ വർദ്ധിക്കുന്നു. അതിനാൽ, ഇൻഫ്ലുവൻസയുടെ ഇൻകുബേഷൻ കാലയളവ് ചെറുതാണ്. രോഗത്തിന്റെ ആദ്യ ഘട്ടങ്ങളിൽ, മാറ്റങ്ങൾ ഡീജനറേറ്റീവ്-ഡിസ്ട്രോഫിക് ആണ്. വീക്കം സംഭവിക്കുന്നില്ല. ഈ ആദ്യകാലങ്ങളിൽ ന്യുമോണിയ വികസിച്ചാൽ, അത് വീണ്ടും ശക്തമായ കോശജ്വലന പ്രതികരണമില്ലാതെ കടന്നുപോകുന്നു. ഒരു ബാക്ടീരിയ അണുബാധയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടപ്പോൾ വൈകി ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്, ന്യുമോണിയ എന്നിവ പലപ്പോഴും വികസിക്കുന്നു. ഇൻഫ്ലുവൻസ ന്യുമോണിയയിൽ നിന്ന് മരണമടഞ്ഞ ആളുകളുടെ സെക്ഷണൽ മെറ്റീരിയൽ നിങ്ങൾ പരിശോധിക്കുകയാണെങ്കിൽ, സ്റ്റാഫൈലോകോക്കി എല്ലായ്പ്പോഴും മൈക്രോസ്കോപ്പി വഴി കണ്ടുപിടിക്കുന്നു, അതിനാൽ ഇവ സാധാരണയായി മിശ്രിത അണുബാധകളാണ്.

ഇൻഫ്ലുവൻസയുടെ സങ്കീർണതകൾ:

ലഹരി: താപനില 39-40, വൈറൽ കണങ്ങൾ സ്വയം അല്ലെങ്കിൽ വൈറസിന്റെ ശകലങ്ങൾ മൂലമുണ്ടാകുന്നത്. വർദ്ധിച്ച പെർമാസബിലിറ്റി (രക്തസ്രാവം) കൊണ്ട് രക്തക്കുഴലുകളുടെ മതിൽ ഗണ്യമായി മാറുന്നു, അതിനാൽ നിശിത കാലഘട്ടത്തിൽ ഒരു ബാത്ത് വിപരീതമാണ്.

കേന്ദ്ര നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ വശത്ത് നിന്ന്: വൈറൽ പ്രോട്ടീനുകളുടെ പ്രവർത്തനം, ന്യൂറോട്രോപിക് വൈറസുകളുടെ പ്രവർത്തനം കാരണം.

ആന്റി-വൈറൽ സംരക്ഷണ സംവിധാനങ്ങൾ. ഇൻഫ്ലുവൻസയിൽ നിന്നുള്ള വീണ്ടെടുക്കലിലും സംരക്ഷണത്തിലും പ്രധാന പങ്ക് വൈറസിന്റെ ആന്റിജനുകൾക്കും എൻസൈമുകൾക്കുമെതിരായ ആന്റിബോഡികളുടേതാണ്. ഇൻഫ്ലുവൻസയ്ക്കുള്ള പ്രതിരോധം തീവ്രവും തരം-നിർദ്ദിഷ്ടവുമാണ്. ആൽഫ ബീറ്റയും ഗാമാ ഇൻഹിബിറ്ററുകളും - സജീവമായ കേന്ദ്രം ഹീമാഗ്ലൂട്ടിനിനുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുകയും വൈറസ് കോശത്തിൽ ആഗിരണം ചെയ്യാൻ കഴിയില്ല. ഇൻഹിബിറ്ററിന്റെ സാന്നിധ്യവും അളവും മനുഷ്യന്റെ ജനിതകരൂപത്തിൽ ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്, അതിന്റെ വ്യക്തിഗത സവിശേഷതയാണ്. അടുത്ത പ്രതിരോധ സംവിധാനം ഇന്റർഫെറോൺ സംവിധാനമാണ്. ഇന്റർഫെറോണുകൾ ആൽഫ, ബീറ്റ, ഗാമ എന്നിവയുണ്ട്. സാധാരണയായി, ഒരു വ്യക്തിക്ക് ഇന്റർഫെറോണുകൾ ഇല്ല; ഒരു കോശം വൈറസ് ബാധിക്കുമ്പോഴോ അല്ലെങ്കിൽ ഏതെങ്കിലും പ്രേരണയാൽ ഉത്തേജിപ്പിക്കപ്പെടുമ്പോഴോ ഇന്റർഫെറോൺ ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ തുടങ്ങുന്നു. ഇന്റർഫെറോൺ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കാനുള്ള കഴിവും മനുഷ്യന്റെ ജനിതകരൂപത്തിൽ അന്തർലീനമാണ്.

ലബോറട്ടറി ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്.

മൂന്ന് പ്രധാന രീതികളുണ്ട്:

എക്സ്പ്രസ് ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്: ഇമ്യൂണോഫ്ലൂറസന്റ് രീതി, ELISA. ഇമ്മ്യൂണോഫ്ലൂറസെൻസ് രീതി: രോഗിയുടെ നാസികാദ്വാരത്തിൽ ഗ്രൗണ്ട് ഗ്ലാസ് തിരുകുകയും നേരിയ സ്ക്രാപ്പിംഗ് നടത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. തുടർന്ന് ഗ്ലാസുകൾ ലുമിനസെന്റ് സെറം ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സിക്കുന്നു, കോശത്തിൽ ഒരു വൈറൽ ആന്റിജൻ ഉണ്ടെങ്കിൽ, ആന്റിബോഡികൾ അതിനോട് പ്രതികരിക്കുകയും നമുക്ക് ഒരു തിളക്കം കാണുകയും ചെയ്യും.

വൈറോളജിക്കൽ. രോഗിയുടെ നാസോഫറിനക്സിൽ നിന്ന് ഒരു സ്വാബ് എടുക്കുന്നു, ഒരു ചിക്കൻ ഭ്രൂണം ബാധിച്ചിരിക്കുന്നു, ഇൻകുബേഷനുശേഷം ഹെമാഗ്ലൂട്ടിനേഷൻ പ്രതികരണം ഉപയോഗിച്ച് വൈറസിന്റെ സാന്നിധ്യം പരിശോധിക്കുന്നു, കൂടാതെ ഹെമാഗ്ലൂട്ടിനേഷൻ ഇൻഹിബിഷൻ റിയാക്ഷൻ ഉപയോഗിച്ച് വൈറസ് ടൈറ്റർ നിർണ്ണയിക്കുന്നു.

സെറോഡയഗ്നോസിസ്. ആന്റിബോഡി ടൈറ്ററിന്റെ വർദ്ധനവാണ് രോഗനിർണയ മാനദണ്ഡം. ഇതൊരു റിട്രോസ്പെക്റ്റീവ് രീതിയാണ്.

ചികിത്സ: ഇൻഫ്ലുവൻസ ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള ഫലപ്രദമായ മാർഗ്ഗങ്ങളിലൊന്നാണ് ആന്റി ഇൻഫ്ലുവൻസ സെറം ഉപയോഗിക്കുന്നത്. ഇൻഫ്ലുവൻസ വാക്സിൻ ഉപയോഗിച്ച് ഹൈപ്പർ ഇമ്മ്യൂണൈസേഷൻ വഴി ലഭിച്ച കുതിര സെറയാണ് ഇവ. തത്ഫലമായുണ്ടാകുന്ന സെറം ഫ്രീസ്-ഉണക്കി, സൾഫോണമൈഡ് മരുന്നുകളുമായി കലർത്തി ഇൻട്രാനാസലായി ഉപയോഗിക്കുന്നു. ഇത് ഒരു അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിന് കാരണമാകും, അതിനാൽ ഇൻഫ്ലുവൻസ വിരുദ്ധ ഗാമാ ഗ്ലോബുലിൻസ് ഇപ്പോൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. ഇന്റർഫെറോൺ ഇൻട്രാനാസലായി ഉപയോഗിക്കുന്നു, ഇത് രോഗത്തിന്റെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ പ്രത്യേകിച്ചും ഫലപ്രദമാണ്. വൈറൽ പുനരുൽപാദനത്തെ അടിച്ചമർത്തുന്ന മരുന്നുകളും, റിമന്റഡൈൻ, റൈബോവറിൻ മുതലായവയും ഉപയോഗിക്കുന്നു.

ഫ്ലൂ പ്രതിരോധം: വാക്സിനേഷൻ ഏറ്റവും വിശ്വസനീയമാണെന്ന നിഗമനത്തിൽ അക്കാദമിഷ്യൻ ബെല്യാക്കോവ് എത്തി. നിലവിൽ ഉണ്ട്:

തത്സമയ ഇൻഫ്ലുവൻസ വാക്സിൻ (സ്മോറോഡിന്റ്സെവ് വികസിപ്പിച്ചെടുത്തത്) ഇൻട്രാനാസലായി നൽകപ്പെടുന്നു

കൊല്ലപ്പെട്ട വാക്സിൻ - ഫോർമാൽഡിഹൈഡ് ഉപയോഗിച്ചുള്ള വൈറസുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു

സബ്വിരിയോൺ വാക്സിനിൽ വൈറൽ കണങ്ങളിൽ നിന്ന് വേർതിരിച്ചെടുത്ത ഹെമാഗ്ലൂട്ടിനിൻ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു.

രാസപരമായി സംശ്ലേഷണം ചെയ്ത ഹെമഗ്ലൂട്ടിനിൻ അടങ്ങിയ ഒരു സിന്തറ്റിക് വാക്സിൻ.