Mõned infektsioonid on asümptomaatilised või varjatud. Latentse infektsiooni korral on rakus viiruse RNA või DNA, kuid see ei põhjusta haigust, välja arvatud juhul, kui ilmnevad käivitavad tegurid. Latentsus muudab viiruse leviku inimeselt inimesele lihtsamaks. Herpesviirustel on latentsuse omadus.

Inimest võivad nakatada sajad viirused. Inimest nakatavad viirused levivad peamiselt inimese enda kaudu, peamiselt hingamisteede ja soolte sekretsiooni kaudu, osa ka seksuaalse kontakti ja vereülekande kaudu. Nende levikut inimeste seas piiravad kaasasündinud immuunsus, omandatud loomulik või kunstlik immuunsus, sanitaar-hügieeni- ja muud sotsiaalsed tegevused, samuti kemoprofülaktika.

Paljude viiruste puhul on loomad peamise peremehe rollis ja inimesed on ainult sekundaarsed või juhuslikud. Erinevalt inimese spetsiifilistest viirustest on zoonooside tekitajad geograafiliselt piiratud nende tingimustega, mille korral säilib loomulik nakkustsükkel ilma inimese sekkumiseta (vastavate selgroogsete, lülijalgsete või mõlema olemasolu).

Paljude loomaviiruste onkogeensed omadused on hästi uuritud. Inimese 1. tüüpi T-lümfotroopseid viiruseid seostatakse mõnede leukeemiate ja lümfoomidega, Epsteini-Barri viirus põhjustab pahaloomulisi kasvajaid, näiteks nasofarüngeaalset kartsinoomi, Burkitti Aafrika lümfoomi, lümfoome immuunsupressiooniga transplantaadi retsipientidel. B- ja C-hepatiit soodustavad hepatokartsinoomi arengut. Inimese 8. tüüpi herpesviirus soodustab Kaposi sarkoomi, primaarse efusioonlümfoomi (kehaõõne lümfoomi) ja Castlemani tõve (lümfoproliferatiivsed häired) arengut.

Mõnele viirusinfektsioonile iseloomulik pikk inkubatsiooniperiood tõi kaasa termini " aeglased viirused". Mitmed seni teadmata etioloogiaga kroonilised degeneratiivsed haigused liigitatakse nüüd aeglasteks viirusnakkusteks. Nende hulgas märgime alaägeda skleroseeriva panentsefaliiti (leetrite viirus), progresseeruva punetiste panentsefaliiti ja progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatia (JC viirused). Creutzfeldt-Jakobi tõve ja spongioosse entsefalopaatia tunnused on sarnased aeglase viirusinfektsiooniga, kuid need on põhjustatud prioonidest.

Diagnostika

Väheseid viirushaigusi, nagu leetrid, punetised, vastsündinute roseool, infektsioosne erüteem, gripp ja tuulerõuged, saab diagnoosida ainult kliinilise pildi ja epidemioloogiliste andmete põhjal.

Tuleb meeles pidada, et täpset diagnoosi on vaja siis, kui on vaja spetsiifilist ravi või kui nakkustekitaja kujutab endast potentsiaalset ohtu ühiskonnale (nt SARS).

Kiire diagnoosimine on võimalik spetsiaalselt varustatud viroloogilistes laborites kultiveerimise, PCR-i ja viiruse antigeenide määramise teel. Abiks võib olla elektronmikroskoopia (mitte valgus). Mitmete haruldaste haiguste (nt marutaudi, hobuste idamaise entsefaliit jne) jaoks on olemas spetsiaalsed laborid (keskused).

Ennetamine ja ravi

Viirusevastased ravimid.

Viirusravimite kasutamise areng on väga kiire. Viirusevastane kemoteraapia on suunatud viiruse replikatsiooni erinevatele etappidele. Need võivad mõjutada osakese kinnitumist peremeesraku membraanile või takistada viiruse nukleiinhapete vabanemist, pärssida raku retseptorit või viiruse replikatsioonifaktoreid, blokeerida spetsiifilisi viirusensüüme ja viiruse replikatsiooniks vajalikke valke, kuid ei mõjuta raku metabolismi. peremeesrakk. Kõige sagedamini kasutatakse viirusevastaseid ravimeid terapeutiliselt ja profülaktiliselt herpesviiruste (sh tsütomegaloviirus), hingamisteede viiruste ja HIV vastu. Mõned ravimid on aga tõhusad mitut tüüpi viiruste vastu, näiteks B-hepatiidi raviks kasutatavad HIV-ravimid.

Interferoonid.

Interferoonid vabanevad nakatunud viirustest või muudest antigeenidest. On palju erinevaid interferoone, millel on mitmeid toimeid, sealhulgas viiruse RNA translatsiooni ja transkriptsiooni pärssimine, viiruse replikatsiooni lõpetamine peremeesraku funktsiooni häirimata. Interferoone manustatakse mõnikord polüetüleenglükooliga seotud vormis (pegüleeritud interferoonid), mis võimaldab pikemat toimet.

Interferoonravi kasutatakse B- ja C-hepatiidi ning inimese papilloomiviiruse raviks. Interferoonid on näidustatud kroonilise B- ja C-hepatiidi patsientide raviks koos maksafunktsiooni kahjustusega, teatud viiruskoormuse ja sobiva histoloogilise pildi olemasoluga. Interferoon-2b kasutatakse B-hepatiidi raviks annuses 5 miljonit ühikut subkutaanselt üks kord päevas või 10 miljonit ühikut subkutaanselt 3 korda nädalas 16 nädala jooksul. Ravi suurendab B-hepatiidi viiruse DNA ja hBeAg kliirensit plasmast, parandab maksafunktsiooni ja histoloogiat.

C-hepatiiti ravitakse ribaviriini ja pegüleeritud interferoon-2b-ga 1,5 mcg/kg subkutaanselt üks kord nädalas või pegüleeritud interferoon-2a 180 mcg subkutaanselt kord nädalas. Ravi võib vähendada viiruse RNA taset, parandada maksafunktsiooni ja histoloogilist pilti. Interferoon-p3 intramuskulaarselt või otse kahjustatud piirkonda kasutatakse kondüloomide ja naha raviks. Optimaalsed raviskeemid ja toime kestus ei ole teada. Uuritakse endogeense alfa-interferooni rekombinantsete vormide kasutamise efektiivsust karvrakulise leukeemia, Kaposi sarkoomi, inimese papilloomiviiruse ja hingamisteede viiruste puhul.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad palavik, külmavärinad, müalgia, nõrkus, mis algavad 7-12 tundi pärast esimest süsti ja kestavad kuni 12 tundi. Samuti võib esineda depressioon, hepatiit ja suurte annuste korral luuüdi supressioon.

Vaktsiinid ja immunoglobuliinid.

Vaktsiinid stimuleerivad loomulikku immuunsust. Viirusvaktsiine kasutatakse gripi, leetrite, mumpsi, lastehalvatuse, marutaudi, punetiste, B- ja A-hepatiidi, vöötohatise ja kollapalaviku vastu. Adenoviiruste ja tuulerõugete vaktsiinid on saadaval, kuid neid kasutatakse ainult kõrge riskiga rühmades (näiteks ajateenijad).

Immunoglobuliine kasutatakse passiivseks immuniseerimiseks piiratud arvul juhtudel, näiteks kokkupuutejärgseks profülaktikaks (hepatiit, marutaudi). Teised võivad olla kasulikud haiguste ravis.

Hingamisteede viirused

Viiruslikud infektsioonid mõjutavad sageli ülemisi ja alumisi hingamisteid. Hingamisteede infektsioone võib klassifitseerida neid põhjustavate viiruste järgi (nt gripp), kuid tavaliselt kasutatakse kliinilise sündroomi klassifikatsiooni (nt külmetushaigused, bronhioliit, laudjas). Kuigi üksikutel patogeenidel on spetsiifilised kliinilised sümptomid (nt rinoviirus ja nohu, respiratoorne süntsütiaalne viirus ja bronhioliit), võib iga viirus põhjustada peaaegu kõiki sümptomeid.

tõsidus viirusnakkus on väga erinev ning lastel ja eakatel on see raskem. Suremuse määravad nii otsesed põhjused (olenevalt viirusinfektsiooni olemusest), kui ka kaudsed (samaaegse kardiovaskulaarse patoloogia ägenemise, kopsude, ninakõrvalurgete, keskkõrva bakteriaalse superinfektsiooni tagajärjel).

Patogeenide laboratoorsed uuringud (PCR, kultuur, seroloogilised testid) võtavad liiga kaua aega, et olla konkreetsele patsiendile kasulikud, kuid on vajalikud epideemia olukorra analüüsimiseks. Gripiviiruste ja respiratoorse süntsütiaalviiruse osas on võimalik teha kiiremat laboratoorset testimist, nende meetodite väärtus tavapraktikas jääb ebaselgeks. Diagnoos põhineb kliinilistel ja epidemioloogilistel andmetel.

Ravi

Hingamisteede viirusinfektsioonide ravi on tavaliselt sümptomaatiline. Antibakteriaalsed ained on viiruste vastu ebaefektiivsed ja sekundaarse bakteriaalse infektsiooni profülaktika ei ole soovitatav: antibiootikumid määratakse ainult siis, kui bakteriaalne infektsioon on juba liitunud. Kroonilise kopsupatoloogiaga patsientidel määratakse antibiootikumid väiksemate piirangutega. Aspiriini ei tohi lastel kasutada Reye sündroomi suure riski tõttu. Mõnedel ülemiste hingamisteede viirusinfektsioonidega patsientidel on köha, mis püsib pärast paranemist mitu nädalat. Sümptomid võivad reageerida bronhodilataatoritele ja glükokortikoididele.

Mõnel juhul on viirusevastased ravimid olulised. Amantadiin, rimantadiin, oseltamaviir ja zanaviir on tõhusad gripi vastu. Ribaviriin, guanosiini analoog, inhibeerib paljude viiruste RNA ja DNA replikatsiooni ning seda võib manustada immuunpuudulikkusega patsientidele, kellel on alumiste hingamisteede rinosünhüütilised kahjustused.

Külm

See on äge hingamisteede viirusinfektsioon, mis taandub ja tavaliselt ilma palavikuta, koos ülemiste hingamisteede põletikuga, sealhulgas rinorröa, köha ja kurguvalu. Diagnoos on kliiniline. Ennetamist hõlbustab põhjalik kätepesu. Ravi on sümptomaatiline.

Enamikul juhtudel (30-50%) on põhjustajaks üks rohkem kui 100 rinoviiruse rühma serotüübist. Nohu põhjustavad ka koroonaviiruste, gripi, paragripi, respiratoorse süntsütiaalviiruse rühma kuuluvad viirused, eriti reinfektsiooni läbivatel patsientidel.

Nohu tekitajaid seostatakse aastaajaga, sagedamini on kevad ja sügis, harvem talv. Rinoviirused levivad kõige sagedamini otsesel kokkupuutel nakatunud inimesega, kuid võivad levida ka õhu kaudu.

Nakkuse tekkeks on kõige olulisem spetsiifiliste neutraliseerivate antikehade olemasolu seerumis ja saladused, mis peegeldavad eelnevat kokkupuudet selle patogeeniga ja tagavad suhtelise immuunsuse. Vastuvõtlikkust külmetushaigustele ei mõjuta külmaga kokkupuute kestus, indiviidi tervislik seisund ja toitumisalane seisund ega ülemiste hingamisteede patoloogia (nt mandlite ja adenoidide suurenemine).

Sümptomid ja diagnoos

Haigus algab ootamatult pärast lühikest peiteperioodi (24-72 tundi) ebameeldivate aistingutega ninas ja kurgus, millele järgneb aevastamine, nohu ja halb enesetunne. Temperatuur jääb tavaliselt normaalseks, eriti kui põhjuseks on rino- ja koronoviirus. Esimestel päevadel on eritis ninast vesine ja rohke, seejärel muutub paksemaks ja mädaseks; nende eritiste mukopurulentne olemus on tingitud leukotsüütide (peamiselt granulotsüütide) olemasolust ja mitte tingimata sekundaarsest bakteriaalsest infektsioonist. Vähese rögaga köha kestab sageli 2 nädalat. Tüsistuste puudumisel taanduvad külmetuse sümptomid 4-10 päeva pärast. Hingamisteede krooniliste haiguste (astma ja bronhiit) korral tekivad pärast külmetushaigust tavaliselt ägenemised. Mädane röga ja alumiste hingamisteede sümptomid ei ole rinoviirusnakkusele väga iseloomulikud. Mädane sinusiit ja keskkõrvapõletik on tavaliselt bakteriaalsed tüsistused, kuid mõnikord on need seotud limaskestade esmase viirusinfektsiooniga.

Diagnoos on tavaliselt kliiniline, ilma diagnostiliste testideta. Diferentsiaaldiagnostika jaoks on kõige olulisem allergiline riniit.

Ravi ja ennetamine

Spetsiifilist ravi ei ole. Tavaliselt kasutatakse palavikualandajaid ja valuvaigisteid, mis alandavad palavikku ja vähendavad kurguvalu. Ninakinnisust ravitakse dekongestantidega. Lokaalsed nina dekogestandid on kõige tõhusamad, kuid nende kasutamine kauem kui 3-5 päeva võib põhjustada ninaerituse suurenemist. Rinorröa raviks võib kasutada esimese põlvkonna antihistamiine (näiteks kloorfeniramiid) või ipratroopiumbromiidi (intranasaalne 0,03% lahus 2-3 korda päevas). Neid ravimeid tuleks siiski vältida eakatel ja eesnäärme healoomulise hüperplaasia ja glaukoomiga patsientidel. Esimese põlvkonna antihistamiinikumid põhjustavad uimasust, kuid teise põlvkonna (mitterahustavad) antihistamiinikumid ei ole külmetushaiguste korral tõhusad.

Tavaliselt kasutatakse külmetushaiguste raviks tsinki, ehhiaatsiat, C-vitamiini, kuid nende mõju pole tõestatud.

Vaktsiine pole. Polüvalentsed bakteriaalsed vaktsiinid, tsitruselised, vitamiinid, UV, glükooli aerosoolid ja teised rahvapärased abinõudära hoia külmetust. Kätepesu ja pindade desinfitseerimisvahendite kasutamine vähendavad nakkuse levikut.

Antibiootikumid määratakse ainult sekundaarse bakteriaalse infektsiooni külge, välja arvatud krooniliste kopsuhaigustega patsiendid.

paragripp

Hingamisteede haigused, mida põhjustavad mitmed omavahel lähedalt seotud viirused, alates külmetushaigusest kuni gripilaadsete sümptomite või kopsupõletikuni ning kui rasked koos kõrge palavikuga, siis kõige sagedamini gripp. Diagnoos on kliiniline. Ravi on sümptomaatiline.

Paragripiviirused on RNA-d sisaldavad nelja seroloogiliselt erinevat tüüpi paramüksoviirused, mida tähistatakse 1, 2, 3 ja 4. Need neli serotüüpi põhjustavad erineva raskusastmega haigusi, kuid neil on ühised antigeenid. Serotüüp 4 ristreageerib mumpsiviiruse antigeensete determinantidega ja võib aeg-ajalt põhjustada hingamisteede haigusi.

Piiratud paragripipuhangud esinevad koolides, lasteaedades, lasteaedades, haiglates ja muudes asutustes. Serotüübid 1 ja 2 põhjustavad sügispuhanguid. Serotüübiga 3 seotud haigus on endeemiline ja väga nakkav alla 1-aastastel lastel. Võimalik on uuesti nakatuda, järgnevate infektsioonide raskusaste väheneb ja nende levik on piiratud. Seega on infektsioon immuunkompetentsetel inimestel sagedamini asümptomaatiline.

Ülemised hingamisteed on kõige sagedamini mõjutatud lastel, koos kerge palavikuga või ilma.

1. tüüpi paragripiviiruse mõjul tekib laudjas (äge larüngo-trahheobronhiit), peamiselt lastel vanuses 6-36 kuud. Laudjas algab külmetusnähtudega, millele järgneb palavik ja haukuv köha, häälekähedus, stridor. Hingamispuudulikkus on haruldane, kuid võib lõppeda surmaga.

3. tüüpi paragripiviirus võib väikelastel põhjustada kopsupõletikku ja bronhioliiti. Haigus nõuab diferentsiaaldiagnoosi koos respiratoorse süntsütiaalse infektsiooniga, kuid sageli nõrgemalt.

Spetsiifiline laboridiagnoos ei ole vajalik. Ravi on sümptomaatiline.

Hingamisteede süntsütiaalne ja metapneumoviiruse infektsioon

Respiratoorne süntsütiaalne viirus (RSV) ja inimese metapneumoviirus (HMV) põhjustavad alumiste hingamisteede hooajalisi kahjustusi, eriti väikelastel. Haiguse raskusaste varieerub asümptomaatilisest kuni raskeni ning kliinilisteks ilminguteks on bronhioliit ja kopsupõletik. Diagnoos on tavaliselt kliiniline, kuigi on olemas laboratoorsed testid. Ravi on sümptomaatiline.

Pneumoviiruseks klassifitseeritud RNA viirusel RSV on alarühmad A ja B. Hiljuti avastati sarnane, kuid eraldiseisev viirus inimese metapneumoviirus (HMV). RSV on üldlevinud, peaaegu kõik lapsed on nakatunud 4. eluaastaks. Tavaliselt esinevad haiguspuhangud talvel või varakevadel. Paranenud patsientide immuunsus on ebastabiilne, seega ulatub nakkavus 40% -ni. Siiski vähendab RSV vastaste antikehade olemasolu haiguse tõsidust. HMV leviku epidemioloogilised tunnused on sarnased RSV omadega, kuid puhangute raskusaste on palju väiksem. RSV on väikelaste alumiste hingamisteede haiguste kõige levinum põhjus.

Sümptomid ja diagnoos

Kõige iseloomulikumad sümptomid on bronhioliit ja kopsupõletik. Tüüpilistel juhtudel algab haigus palavikuga, progresseeruvate hingamisteede sümptomitega: mõne päeva pärast ühinevad õhupuudus, köha ja vilistav hingamine. Alla 6 kuu vanustel lastel võib uneapnoe olla esimene sümptom. Tervetel täiskasvanutel ja vanematel lastel on haigus tavaliselt asümptomaatiline või esineb külmetushaigusena ilma palavikuta. Raske haigus areneb eakatel, immuunpuudulikkusega inimestel, kes kannatavad samaaegsete kopsu- ja südamepatoloogiate all.

RSV-d (võib-olla ka PMV-d) tuleks RSV hooajal kahtlustada väikelastel, kellel on bronhioliidi ja kopsupõletiku sümptomid. Kuna viirusevastane raviüldiselt ei soovitata, ei ole vaja laboratoorset diagnostikat. Viimane on kasulik haiglasiseseks jälgimiseks, mis võimaldab isoleerida ühe viiruse poolt mõjutatud lasterühmi. Lastele on saadaval ülitundlikud RSV antigeeni testid; täiskasvanute suhtes on nad tundetud.

Ravi ja ennetamine

Ravi on sümptomaatiline, sealhulgas vajadusel hapniku sissehingamine ja niisutusravi. Glükokortikoidid ja bronhodilataatorid on tavaliselt ebaefektiivsed. Antibiootikumid on ette nähtud patsientidele, kellel on pidev palavik ja röntgenkiirtega kinnitatud kopsupõletik. Palivisumab ei ole ravis efektiivne. Ribaveriin, millel on viirusevastane toime, on ebaefektiivne või ebaefektiivne RSV vastu, on toksiline ja seda ei soovitata pikaajaliseks kasutamiseks, välja arvatud immuunpuudulikkusega inimestel.

Passiivne profülaktika RSV-vastaste monoklonaalsete antikehadega (palivisumab) vähendab kõrge riskiga noorukite haiglaravi määra. Vaktsineerimine on majanduslikult põhjendatud väikelaste puhul, kes võivad vajada haiglaravi (st alla 2-aastased) kaasasündinud südamehaiguse või viimase 6 kuu jooksul arstiabi vajava kroonilise kopsuhaigusega, enneaegsetel imikutel (alla 29 nädala vanused), kes on täitnud RSV hooaeg alla 1 aasta vanuselt või sündinud 29-32 rasedusnädalal ja vastanud RSV hooajale alla 6 kuu vanuselt). Annus on 15 mg/kg intramuskulaarselt. Esimene annus määratakse alles enne ägenemiste hooaja algust. Järgmised annused manustatakse 1-kuuliste intervallidega kogu epidemioloogilise hooaja jooksul, tavaliselt 5 annust.

raske äge respiratoorne sündroom

Surmavate tagajärgede ennustajad on vanus üle 60 aasta, raske kaasuv haigus, suurenenud LDH tase ja suurenenud absoluutarv neutrofiilid. SARS-i ravi on sümptomaatiline, vajadusel - kopsude mehaaniline ventilatsioon. Võib kasutada oseltamiviiri, ribaviriini ja glükokortikoide, kuid andmed nende efektiivsuse kohta puuduvad.

SARS-i kahtlusega patsiendid tuleb paigutada negatiivse rõhuga kappi. Tuleb võtta kõik meetmed, et vältida nakkuse edasikandumist hingamisteede ja kontaktteede kaudu. Personal peab kandma N-95 maske, kaitseprille, kindaid, hommikumantleid.

Inimesi, kes on kokku puutunud SARS-i haigetega (nt pereliikmed, stjuardessid, meditsiinitöötajad), tuleb hoiatada haiguse sümptomite eest. Sümptomite puudumisel saavad nad töötada, koolis käia jne. Palaviku või hingamisteede sümptomite ilmnemisel peaksid nad oma tegevust piirama ja olema arsti järelevalve all. Kui sümptomid ei arene SARS-i suunas 72 tunni jooksul, võib neid pidada talutavaks.

Analüüsime viirusliku päritoluga infektsioonid et mõista, mis need on, kuidas nad nakatunud inimeste kehas arenevad, millised on sümptomid ja kuidas neid ravida.

Mis on viirusinfektsioon

Viirusnakkus on haigus, mida põhjustavad nakkuslikud mikroorganismid, viirused, mis sisenevad elusorganismi rakkudesse ja kasutavad selle mehhanisme paljunemiseks.

Et täita oma elutähtsust olulised omadused, peab see koloniseerima peremeesorganismi ja saama juurdepääsu biokeemilistele replikatsioonimehhanismidele. Seetõttu nakatavad viirused elusorganismide rakke, püüavad need kinni ja koloniseerivad neid. Rakku sisenedes sisestab viirus oma geneetilise koodi DNA-sse või RNA-sse, sundides seeläbi peremeesrakku viirust paljunema.

Reeglina kaotab rakk sellise nakatumise tagajärjel oma loomulikud funktsioonid ja sureb (apoptoos), kuid suudab paljundada uusi viirusi, mis nakatavad teisi rakke. Seega areneb kogu organismi üldine infektsioon.

On viirusnakkuste kategooriaid, mis peremeesraku tapmise asemel muudavad selle omadusi ja funktsioone. Ja võib juhtuda, et sel juhul on loomulik rakkude jagunemise protsess häiritud ja see muutub vähirakuks.

Muudel juhtudel võib viirus pärast raku nakatamist minna "uinevasse" olekusse. Ja alles mõne aja pärast, mõne sündmuse mõjul, mis rikub saavutatud tasakaalu, ärkab viirus. See hakkab uuesti paljunema ja areneb haiguse retsidiiv.

Kuidas viirus nakatub

Nakatumine tekib siis, kui viirus saab võimaluse tungida kehasse, ületades selle loomulikud kaitsebarjäärid. Kehasse sattudes paljuneb see kas tungimiskohas või jõuab vere ja/või lümfi abil sihtorganisse.

Ilmselgelt mängib olulist rolli viis, kuidas viirused levivad.

Kõige tavalisemad on:

• Sissepääs fekaal-suu kaudu;
• Sissehingamine;
• putukahammustused ja seega ka naha kaudu;
• Meeste ja naiste suguelundite aparaadi limaskesta mikroskoopilise kahjustuse kaudu;
• otsesel kokkupuutel verega (kasutatud süstalde või tualett-tarvete kasutamine);
• Vertikaalne ülekanne emalt lootele läbi platsenta.

Kuidas viirusinfektsioon areneb?

Viirusliku infektsiooni areng sõltub erinevaid valikuid, eriti:

• Viiruse omadustest. Need. millise kergusega see ühelt peremehelt teisele üle läheb, kui kergesti suudab ta ületada uue peremehe kaitsevõimet, kui edukalt organism sellele vastu peab ja kui palju kahju võib tekitada.
• Peremehe immuunsüsteemi omadustest. Inimorganismis on lisaks looduslikele füüsilistele barjääridele (nahk, limaskestad, maomahl jne) immuunsüsteem. Selle ülesanne on korraldada sisekaitset ja hävitada potentsiaalselt ohtlikke aineid nagu viirused.
• Tingimustest keskkond kus omanik elab. On teatud tegureid, mis ilmselgelt soodustavad nakkuse levikut ja arengut. Selle näiteks on looduslikud ja kliimatingimused.

Pärast nakatumist tekib immuunsüsteemi reaktsioon, mis võib viia kolme tulemuseni:

• Valged verelibled, eriti lümfotsüüdid, tuvastavad vaenlase, ründavad teda ja võimalusel hävitavad ta koos nakatunud rakkudega.
• Viirus suudab jagu saada kaitseväed organismi ja nakkus levib.
• Viiruse ja keha vahel saavutatakse tasakaal, mis viib kroonilise infektsioonini.

Kui immuunsüsteem suudab infektsioonist jagu saada, säilitavad lümfotsüüdid kurjategija mälu. Seega, kui haigusetekitaja üritab tulevikus uuesti organismi tungida, siis varasema kogemuse põhjal kõrvaldab immuunsüsteem ohu kiiresti.

Oluline on märkida, et vaktsiin toimib sellel põhimõttel. See sisaldab inaktiveeritud viiruseid või nende osi ega ole seetõttu võimeline tekitama tõelist infektsiooni, kuid on kasulik immuunsüsteemi "õppimiseks".

Kõige tavalisemad viirusinfektsioonid

Iga viirus nakatab reeglina teatud tüüpi rakke, näiteks külmetusviirused tungivad hingamisteede rakkudesse, marutaudi- ja entsefaliidiviirused nakatavad kesknärvisüsteemi rakke. Allpool leiate kõige levinumad viirusinfektsioonid.

Hingamisteede viirusinfektsioonid

Need on loomulikult kõige levinumad ja mõjutavad nina ja ninaneelu, kurku, ülemisi ja alumisi hingamisteid.

Viirused, mis kõige sagedamini mõjutavad hingamissüsteemi:

• Rinoviirused vastutavad nohu eest, mis mõjutab nina, kurgu ja ülemiste hingamisteede epiteeli. See edastatakse nina sekretsiooni kaudu ja siseneb kehasse suu, nina või silmade kaudu. Harvem levib külmetus õhu kaudu.
• Ortomüksoviirus, oma erinevates variantides vastutab gripi eest. Gripiviirusi on kahte tüüpi: A ja B ning igal tüübil on palju erinevaid tüvesid. Gripiviiruse tüvi muteerub pidevalt, tuues igal aastal uue viiruse, mis erineb eelmisest. Gripp ründab ülemisi ja alumisi hingamisteid, kopse ning levib õhus olevate piiskade kaudu köha ja aevastamise kaudu.
• Adenoviirused reageerida neelupõletikule ja kurguvalule.

Viiruslikud infektsioonid Täiskasvanutel esineb enim ülemiste hingamisteede infektsioone, vastsündinutel ja lastel aga alumiste hingamisteede viirusnakkusi, vastsündinutel levinud larüngiiti, trahheiiti, bronhiiti ja kopsupõletikku.

Viiruslikud nahainfektsioonid

Nahka kahjustavaid viiruslikku päritolu haigusi on palju, paljud neist mõjutavad peamiselt lapsi, näiteks leetrid, tuulerõuged, punetised, mumps, tüükad. Selles valdkonnas on see eriti oluline herpesviirused kuhu kuulub tuulerõugete viirus.

Tuntud on 8 erinevat tüüpi, mis on nummerdatud 1 kuni 8. Eriti levinud on 2. tüüpi herpesviiruse infektsioonid: Epsteini-Barri viirus, mis põhjustab monokuloosi ja tsütomegaloviirus. 8. tüüpi herpesviirus põhjustab AIDS-i immuunpuudulikkusega patsientidel vähki.

Mõned kirjeldatud viirusnakkused on raseduse ajal väga ohtlikud (punetised ja tsütomegaloviirus), kuna need võivad suure tõenäosusega põhjustada loote väärarenguid ja raseduse katkemist.

Kõik herpesviirused põhjustavad krooniliste infektsioonide arengut. Viirused jäävad peremeesorganismi varjatud kujul. Kuid mõnel juhul võivad nad "ärgata" ja põhjustada retsidiive. Tüüpiline näide on tuulerõugeid põhjustav herpesviirus. Varjatud kujul peitub viirus lülisamba närviganglionides seljaaju vahetus läheduses ja mõnikord ärkab, põhjustades tugeva valuga närvilõpmete põletikku, millega kaasneb nahalööbe teke.

Seedetrakti viirusinfektsioonid

Seedetrakti infektsioonid põhjustavad rotaviirused Ja hepatiidi viirus, noroviirused. Rotaviirused kanduvad edasi roojaga ning kõige sagedamini mõjutavad lapsi ja noorukeid, avaldades iseloomulikke seedetrakti sümptomeid: iiveldust, oksendamist, kõhuvalu ja kõhulahtisust. Hepatiidi viirused edastatakse saastunud toidu tarbimise kaudu. Noroviirused levivad fekaal-oraalsel teel, kuid võivad sattuda ka hingamisteedesse ja põhjustada gripilaadseid sündroome koos seedetrakti kahjustustega ning seetõttu kõhulahtisuse ja oksendamisega.

Viiruslikud suguelundite infektsioonid

Meeste ja naiste reproduktiivorganeid mõjutavad viirused on herpesviirus, inimese papilloomiviirus, inimese immuunpuudulikkuse viirus.

Eraldi äramärkimist väärib kurikuulus HIV, mis põhjustab omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi, mis väljendub immuunsüsteemi efektiivsuse järsus languses.

Viiruslikud infektsioonid ja vähid

Teatud tüüpi viirused, nagu juba mainitud, ei tapa peremeesrakku, vaid muudavad ainult selle DNA-d. Kõik see toob kaasa asjaolu, et tulevikus võib replikatsiooniprotsess olla häiritud ja tekkida kasvaja.

Peamised viiruste tüübid, mis võivad põhjustada vähi arengut:

• papilloomiviirus. Võib põhjustada emakakaelavähki.
• HBV ja HCV viirus. Võib põhjustada maksavähki.
• Herpesviirus 8. Põhjustab Kaposi sarkoomi (väga harv nahavähk) arengut AIDS-i patsientidel.
• Epstein-Barri viirus(nakkuslik mononukleoos). Võib põhjustada Burkitti lümfoomi.

Kuidas viirusinfektsioone ravitakse?

Viirusnakkuste vastu võitlemiseks kasutatavaid ravimeid nimetatakse lihtsalt viirusevastased ravimid.

Need toimivad, blokeerides nakkuse eest vastutava viiruse replikatsiooniprotsessi. Kuid kuna viirus levib kogu keharakkudes, on nende ravimite kasutusala piiratud, kuna struktuurid, milles need toimivad, on arvuliselt piiratud.

Lisaks on need keharakkudele väga mürgised. Kõik see toob kaasa asjaolu, et viirusevastaseid ravimeid on väga raske kasutada. Viiruste võime kohaneda ravimite toimega ajab sasipuntra veelgi segadusse.

Kõige sagedamini kasutatavad on järgmised viirusevastased ravimid:

• Atsükloviir herpese vastu;
• Tsidofoviir tsütomegaloviiruse vastu;
• Interferoon alfa B- ja C-hepatiidi vastu
• Amantadiin A-tüüpi gripi vastu
• Zanamiviir A- ja B-gripist.

Seetõttu parim viirusnakkuste ravi alles jääb ennetus, mis põhineb vaktsiini kasutamisel. Kuid isegi seda relva on mõnede viiruste muteerumise kiirust arvestades raske kasutada. Tüüpiline näide on gripiviirus, mis muteerub nii kiiresti, et igal aastal puhkeb täiesti uus tüvi, mis sunnib selle vastu võitlemiseks kasutusele võtma uut tüüpi vaktsiini.

Antibiootikumide võtmine viiruste põhjustatud haiguste korral on täiesti kasutu. Antibiootikumid toimivad bakteritele. Neid tuleks kasutada ainult erijuhtudel ja vastavalt arsti ettekirjutusele, kui ta usub, et viirusinfektsiooniga on liitunud sekundaarne bakteriaalne infektsioon.

Mis on viirused? - see on küsimus, mida inimesed küsivad, kui ümberringi vohavad epideemiad ja viirushaigused. Külmade ilmade tulekuga, aga ka vitamiinide puudusega organismis on üha sagedamini apteegiostude hulgas palju nakkus- ja viirusevastaseid ravimeid. Aastavahetuse meeleolu võib palaviku ja köha tõttu halveneda. Ja juhtub, et haigus lööb meid täielikult jalust ja me ei saa isegi diivanilt püsti tõusta. Meie jaoks on oluline teada, millised infektsioonid on kõige levinumad ja mille vastu peame võitlema. Räägime teiega levinuimatest ARI- ja gripiviirustest.

Coxsackie viirus (riniit)

Üks tüütumaid haigusi. Lihtne viis nakatuda on lihtsalt keha üle jahutada ja seda on väga raske märgata. Bakterid käivituvad ninaõõnes ja hakkavad paljunema ja muutuma põletikuliseks. Piisab külma õhu sissehingamisest ja pikaajaline ravi on teile garanteeritud.

Samuti võib nakkuse põhjustaja olla õietolm, siis võib haigust pidada hooajaliseks. Sümptomid sisse sel juhul need on eritis ninast (kuiv, märg ja mädane), peavalu, pisaravool.

Igal juhul on oluline teada, millist ravi on vaja. Te ei pea ise ravima, kogenud arst teab, mis on viirused, leiab haiguse põhjuse ja kirjutab teile välja konkreetse ravimite nimekirja. Peaasi, et selle probleemiga ei viivitaks.

Hingamisteede süntsütiaalsed viirused (viiruslik bronhiit)

Mis on viiruslik bronhiit, vastab iga õpilane. Ja peamised sümptomid võivad olla köha, palavik, rögaeritus. Üldiselt on bronhiit kopsude limaskesta põletik . Ja haigus võib kesta väga kaua. Temperatuur on umbes 39, röga omandab roheka varjundi ja rasketel juhtudel verehüübed.

Põhjused võib olla erinev, kuid üldiselt on aktsepteeritud, et peamine põhjus on suitsetamine. Samuti on paljud kindlad, et vanemad inimesed haigestuvad sagedamini bronhiiti. Kahjuks võivad haigestuda ka lapsed, mille põhjuseks võib olla mitte ainult suitsetamine, vaid ka pärilikkus, aga ka ökoloogia.

Hingamisteede viirused (larüngiit)

Seda haigust iseloomustab kõri limaskesta põletik. Suus on valu ja kuivus, köha, palavik, see võib ulatuda isegi täieliku häälekaotuseni. Nagu ülaltoodud haigused, võib see olla äge ja krooniline.

Põhjus võib toimida välised tegurid ja alkohol, suitsetamine, sidemete ülepinge ja palju muud. Ravis aitab teid kogenud arst, sest haigust ei saa alustada. Viirused on väga ohtlikud, võib tekkida kõri abstsess ja lõppeda surmaga.

Viiruslik stenokardia

Stenokardia teine ​​nimi on äge tonsilliit . Sellisel juhul muutuvad mandlid põletikuliseks. Üldtunnustatud seisukoht on, et lapsed põevad stenokardiat tõenäolisemalt, kuid see võib mõjutada ka täiskasvanuid. Nii üks mandlit kui ka kaks on põletikulised.

Ravi keskendub sümptomite leevendamisele. Kuid ägedate vormide korral võib see jõuda isegi nende mandlite eemaldamiseni. Sellel on ka krooniline vorm ja kõigil neil juhtudel ei ole vaja oodata tagajärgi ja ise ravida.

Mycobacterium tuberculosis (TB)

See haigus ei kehti külmetushaiguste kohta, kuid sellel on koht, kus olla. Seda põhjustab tuberkuloosi mikrobakter. See mõjutab sagedamini kopse, see võib liikuda ka teistesse kudedesse: luudesse, silmadesse, nahka.

See edastatakse reeglina õhus olevate tilkade kaudu, kuid ärge unustage, et võite nakatuda kokkupuutel patsiendi asjadega. Tekib halb enesetunne, pea valutab, temperatuur tõuseb. Kõige tähtsam on see, et valu rinnus ja köha algstaadiumis ei pruugi ilmneda. Higistamine ja energiakadu ning mis kõige tähtsam – kaalulangus.

Avastatud röga määrimisega, mõnel juhul ei tähenda negatiivne tulemus haiguse puudumist. Tehke kindlasti fluorograafia.

Rinoviirused (farüngiit)

Neelupõletiku peamised sümptomid, mida kõige sagedamini põhjustavad rinoviirused, on suukuivus, mädane köha. Väga sageli aetakse farüngiit segi tonsilliidiga. Erinevus stenokardiast on täheldatud täpselt kuiva köha.

Väga ebameeldiv sümptom on ka vesine nina, ninakinnisus. Tulemuseks on hingamisraskused ja korraliku une puudumine. Haiguse põhjuseks on mitmesugused bakterid, näiteks streptokokk, adenoviirused,.

gripiviirus

Grippi põhjustavad kompleksnimega viirused nagu H1N1, H1N2 ja H3N2. See mõjutab inimese ülemisi hingamisteid. Nagu tuberkuloosi puhul, võib ka gripi allikaks olla nakatunud inimene. Temperatuur, nohu, külmavärinad, köha, valutavad lihased ja liigesed ilmuvad järsult. Harvadel juhtudel kõhuvalu ja lahtine väljaheide. Tavaliselt kulub 7-10 päeva, võib tekkida tüsistus meningiit - aju limaskesta põletik.

Peamine haiguse vastu võitleja on meie immuunsus. Aga ilma toetuseta ei saa. Peamine on rahu ja alkoholist ja suitsetamisest hoidumine. Viirusevastased ravimid toimivad assistendina. Kõige tähtsam on mitte haigust alustada.

Viirusnakkuste ja külmetushaiguste ennetamine

Viirushaiguste vältimiseks on vaja integreeritud lähenemisviisi. Sobiv karastamine. On vaja õpetada keha õigesti reageerima ülekuumenemisele ja hüpotermiale.

/// Tervisliku eluviisi juurde kuulub ka füüsiline aktiivsus. Kui jõusaali ei ole võimalik külastada, ei tohiks unustada värskes õhus jalutamist. Väga oluline punkt - õige ja toitev toitumine . Vitamiinide puudumisega kehas nõrgeneb immuunsus. Dieedi peaks sisaldama värskeid köögivilju ja puuvilju. Vitamiinikomplekse saab osta apteegist. Peaasi on meeles pidada, mis on viirused, ärge unustage oma tervist, sest põhimõte lahendage probleem nii, nagu see tuleb antud juhul ei kehti.

Video viiruste tüüpide kohta

Selles videos räägib Aleksander Piljagin TOP 10 tapjaviirustest, mis need on ja kuidas oma keha kõige paremini kaitsta:

Inimese viirused
või "Miks saame pidevalt viirusnakkusi?"

Sul on palavik, kõdi kurgus, hakkab nohu – jääd haigeks. Teie arst diagnoosib suure tõenäosusega SARS-i, ägeda hingamisteede viirusnakkuse. Mis on viirused ja kuidas nad haigusi põhjustavad?

Viirused nakatavad peaaegu kõiki elusorganisme: bakteritest taimede, loomade ja inimesteni.

Inimese viirused põhjustavad tohutul hulgal ohtlikke haigusi, sealhulgas AIDS, linnugripp, looduslik (nn "must") rõuged, SARS (raske äge respiratoorne sündroom, raske äge respiratoorne sündroom) ja sellised "tavalised" haigused nagu gripp, külm, punetised. Teadaolevalt nakatavad inimesi ka mitmed loomaviirused. Mõned viirused võivad teatud tingimustel selle võime omandada, näiteks hiljuti tuntud linnugripi viirus H5N1.

Joonis 1. AIDS-i põhjustav inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV).

Joonis 2. Gripiviirus.

Esimest korda kirjeldas viiruseid (ladina keelest viirus - mürk) vene botaanik D.I. Ivanovski 1892. aastal. Teadlane leidis, et tubaka mosaiigi tekitaja läbib bakterid kinni püüdva filtri. Ta näitas, et läbi portselanfiltri filtreeritud tubaka mosaiigiga nakatunud tubakataimede ekstrakt säilitas võime põhjustada haigusi tervetel taimedel. Veiste suu- ja sõrataudi filtreeritava patogeeni avastas 1897. aastal Saksa bakterioloog F. Leffler. Kuni viiruste olemuse avastamiseni 19. sajandi lõpus viitas termin "viirus" mis tahes nakkustekitajale, mis põhjustab haigusi. Alles alates 1898. aastast, mil Hollandi botaanik M. Beijerinck andis tubaka mosaiigi "filtreeriva viiruse" tekitajale nime, omandas mõiste "viirus" tähenduse, mida sellele praegu pannakse. Kollapalaviku viirus oli esimene inimese viirus, mis avastati. Viscerophilus tropicus(väljendub palaviku ja kollatõvega), avastas Ameerika kirurg W. Reid 1901. aastal.

Viirused on väga väikesed, ulatudes kümnetest kuni tuhandete nanomeetriteni.

Viiruste struktuur

Tüüpiline viirus koosneb geneetilisest materjalist, mis on esitletud DNA või RNA molekulina (viiruste DNA ja RNA on ehituselt äärmiselt mitmekesised – üheahelalised ja kaheahelalised, rõngasse suletud jne) ning pakendatud kapsiidi sisse. - valgu kest, mis sisaldab sageli lipiidide ja süsivesikute molekule. Erinevalt rakkudest ei saa viirused sisaldada nii DNA-d kui ka RNA-d. Kapsiidi sees võivad olla viiruse replikatsiooniks vajalikud valgud, nagu ensüüm pöördtranskriptaas (RT, pöördtranskriptaasist), mis on iseloomulik RNA retroviirustele ja on vajalik DNA molekuli moodustamiseks viiruse RNA matriitsist nakatunud peremeesrakus. leitud. Lihtsamate filamentsete või pulgakujuliste viiruste puhul on kapsiidi valgukomponendid seotud nukleiinhappega mittekovalentsete sidemetega, moodustades spiraalse nukleoproteiini struktuuri, mida nimetatakse nukleokapsiidiks. Paljude viiruste puhul katab kapsiidi täiendav ümbris, mida nimetatakse superkapsiidiks või peploks, mis koosneb nakatunud raku lipiidmembraanist ja viirusvalkudest. Superkapsiidi ja kapsiidi vahelises ruumis on valgumaatriks. Superkapsiidil võivad olla pindmised väljaulatuvad osad, mida nimetatakse naelu või tuhamõõturiteks. Superkapsiidi olemasolu või puudumise järgi jagunevad viirused kahte tüüpi: ümbrisega või kaetud virioonideks (valdav enamus loomade ja inimeste viirustest) ja ümbriseta või katmata virioonideks.

Joonis 4. Karjakatku viirus on spiraalse kujuga.

Ümbrikuta viiruste hulgas eristatakse kapsiidide kuju järgi kolme põhitüüpi: vardakujulised (kiudjad), sfäärilised (ikosaeedrilised) ja klubikujulised (kombineeritud). Vardakujulised viirused, nagu näiteks hästi uuritud tubaka mosaiikviirus, on spiraalset tüüpi sümmeetriaga: valgu kesta sees on spiraalne RNA molekul. Sfääriliste viiruste kapsiidides ei ole geneetiline materjal seotud ümbrisvalkudega või on see nõrgalt seotud. Seda tüüpi viiruste kapsiididel on sageli ikosaeedriline sümmeetria. Sfäärilist tüüpi viiruste hulka kuuluvad näiteks SARS-i põhjustavad adenoviirused. Adenoviiruse kapsiidi struktuur on keeruka struktuuriga: ikosaeedrite tippudes on valkude klastrid - pentonid, mis sisaldavad põhjas niinimetatud kiude - vardad, mille otstes on paksenemised. Viirused, mis koosnevad erinevat tüüpi struktuuridest (spiraalsed, ikosaeedrilised ja täiendavad moodustised), kuuluvad klubi tüüpi. Seda tüüpi viiruste hulka kuuluvad mõned bakteriaalsed viirused, millel on eriline nimi - bakteriofaagid või lihtsalt faagid (kreeka keelest "phagos" - õgimine). Seda tüüpi bakteriofaagid koosnevad spiraalse sabaga külgnevast ikosaeedrilisest peast, mille sees on DNA või RNA molekul, mille lõpus on kuusnurkne lame moodustis sabaprotsessidega.

Joonis 5. Tubaka mosaiikviirus.

Joonis 6. Bakteriofaagil phiX174 on ikosaeedriline kapsiid.

Joonis 7. Adenoviiruse struktuuri skeem. 1 - kiud, 2 - ikosaeedriline kapsiid, 3 - genoom.

Joonis 8. Kahe adenoviiruse elektronmikroskoopia.

Joonis 9. Nupukujulise bakteriofaagi ehituse skeem.

Joonis 10. Bakteriofaagide poolt rünnatud bakteriraku elektronmikroskoopia.

Kaetud viiruste kest ehk superkapsiid moodustub nakatunud rakkude membraanide lipiidide kaksikkihist, millesse on põimitud viirus- ja rakuvalgud. Kaetud virionidel on teatud eelised katmata virionide ees. Kest annab neile suurema vastupidavuse rakuliste ensüümide ja ravimite toimele. Kaetud viiruste superkapsiidid sisaldavad sageli pinna eendeid, mida nimetatakse naeludeks või peplomeerideks. Peplomeerid koosnevad viiruse glükoproteiinidest ja aitavad peremeesrakke ära tunda ja seejärel nakatada. Kaetud viirused võivad olla pulgakujulised, sfäärilised ja klubikujulised nagu katmata viirused või keerulisemad, näiteks rõugeviirused (rõugete tekitajad). Rõugeviiruste genoom pakendatakse valkude abil kompaktseks struktuuriks - nn nukleoidiks, mida ümbritseb membraan ja torukujulised moodustised. Viirusel on välimine kest, millesse on põimitud suur hulk valke.

Joonis 11. Poksviirus.

Viiruste klassifikatsioon ja paljunemine

Looduses on palju erinevaid viiruseid. Nende uurimise mugavuse huvides on välja pakutud mitu klassifikatsioonisüsteemi. Praegu kasutatakse viiruste klassifitseerimiseks kahe süsteemi kombinatsiooni: ICTV ja Baltimore'i klassifikatsioon.

ICTV klassifikatsioon

ICTV viiruste klassifikatsioonisüsteemi võttis 1966. aastal vastu Rahvusvaheline Viiruste Taksonoomia Komitee (ICTV), mis haldab ka taksonoomilist andmebaasi The Universal Virus Database ICTVdB. Klassifikatsioon toimub kolme põhikomponendi järgi: vastavalt virioni geneetilise materjali tüübile (RNA või DNA), nukleiinhappeahelate arvule (ühe- või kaheahelalised molekulid) ja välise ahela olemasolu või puudumise järgi. kest. Arvesse võetakse ka väiksemaid tunnuseid, nagu peremeesraku tüüp, kapsiidi kuju, immunoloogilised omadused ja viiruse poolt põhjustatud haiguse tüüp. Klassifikatsioon on hierarhiliste taksonite jada:

I. Eraldamine (- viirused)
II. Perekond (- viridae)
III. Alamperekond (- virinae)
IV perekond (- viirus)
V. Vaade (- viirus)

ICTV viiruste klassifikatsioonisüsteem on suhteliselt uus. Praeguseks on teada vaid 3 taksonoomilist järjekorda, sealhulgas 56 perekonda, 9 alamperekonda ja 233 perekonda. Süsteemis on klassifitseeritud rohkem kui 1550 tüüpi viirusi, kuid enam kui 30 000 viirustüve on klassifitseerimata.

Baltimore'i klassifikatsioon

Baltimore'i klassifikatsioon on kõige põhjalikum, kuna teised süsteemid, mis põhinevad viiruste põhjustatud haiguste sümptomaatilisel erinevusel või virioni morfoloogia erinevustel, ei eralda viiruseid selgelt, kuna sümptomid on sarnased haiguste puhul, mida põhjustavad täiesti erineva struktuuriga viirused ja kasutavad erinevaid mehhanisme. paljunemine.

Nobeli preemia laureaat David Baltimore'i 1971. aastal välja pakutud Baltimore'i viiruste klassifikatsioonisüsteem jagab viirused 7 rühma sõltuvalt viiruse mRNA (saatja-RNA molekuli, mida kasutatakse valgusünteesiks) moodustumise mehhanismist peremeesrakus. Viirusvalkude tootmiseks ja paljunemiseks peab viirus esmalt moodustama nakatunud rakus mRNA. Erinevat tüüpi viirused kasutavad aga erinevaid mRNA moodustamise meetodeid, olenevalt geneetilise informatsiooni kandja tüübist (RNA või DNA), nukleiinhappeahelate arvust (ühe- või kaheahelalised) ja vajadusest kasutada pöördtranskriptaasi RT. (pöördtranskriptaas) – ensüüm, mis sünteesib dsDNA-d (kaheahelaline DNA) vastavalt sRNA matriitsile (üheahelaline RNA). Viiruste puhul on mRNA molekule mugav nimetada (+)onRNA-ks (st niidiks, mida mööda toimub valkude moodustumine ja mis kodeerib RNA ahelat). Seetõttu nimetatakse (+)ssRNA-ga komplementaarset RNA ahelat mugavalt (-)ssRNA-ks (või mittekodeerivaks RNA ahelaks).

Joonis 12. David Baltimore.

Joonis 13. Viiruste klassifikatsioon Baltimore'i järgi.

Baltimore'i klassifikatsioon jagab viirused järgmistesse rühmadesse:

I. dsDNA viirused- dsDNA-d sisaldavad viirused (näiteks herpes-, rõuge- ja adenoviirused). Viiruse replikatsioon toimub järgmiselt: mRNA molekulid ((+)onRNA) loetakse (transkribeeritakse) nende viiruste genoomist nakatunud raku ensüümi DNA-sõltuva RNA polümeraasi abil, mille alusel toimub viirusvalkude süntees. välja. Ja viiruse DNA genoomi kopeerimine toimub peremeesraku DNA-sõltuva DNA polümeraasi ensüümi ärakasutamise kaudu. Nakkustsükkel lõpeb viiruse genoomide pakkimisega äsja sünteesitud valgukapsiididesse ja virioonide vabanemisega rakust.

II. DNA viirustel- ssDNA-d sisaldavad viirused (näiteks parvoviirused). Kui viirused sisenevad rakku, viiakse viiruse genoom rakulise DNA polümeraasi abil esmalt kaheahelaliseks vormiks ja seejärel vastavalt I rühma viiruste mehhanismile.

III. lncRNA viirused- lncRNA-d sisaldavad viirused (nt rotaviirused, mis põhjustavad sooleinfektsioone). Koos viiruse RNA-ga siseneb nakatunud rakku viiruse RNA-st sõltuv RNA polümeraas, mis tagab (+)onRNA molekulide sünteesi. (+)ssRNA omakorda tagab peremeesrakus viirusvalkude tootmise ja toimib mallina (-)ssRNA uute ahelate sünteesil viiruse RNA polümeraasi poolt. (+) ja (-) RNA komplementaarsed ahelad moodustavad seejärel kaheahelalise (+-) RNA genoomi, mis pakitakse valgukatte sisse, moodustades uue põlvkonna virioonid.

IV. (+)snRNA viirused- (+)snRNA-d või mRNA-d sisaldavad viirused (näiteks poliomüeliidi ja puukentsefaliidi viirused, A-hepatiidi viirus, taimede tubaka mosaiikviirus). Vastavalt rakku sisenenud viiruse mRNA-le algab koheselt viirusvalkude süntees, sealhulgas ensüümi RNA-sõltuv RNA polümeraas, mis on võimeline sünteesima RNA molekule ilma DNA osaluseta. Selle ensüümi abil algab rakus viiruse mRNA molekulide paljunemine ning kogunenud viirusvalkudest ja RNA-st pannakse kokku valmis virioonid.

V. (-)sRNA viirused- (-)snRNA-d sisaldavad viirused (näiteks gripp, leetrid, marutaudi). Selle rühma viirused, lisaks (-)onRNA-le, "kannavad" endaga kaasas ensüümi - RNA-sõltuvat RNA polümeraasi, mis on vajalik RNA ((+)onRNA) komplementaarse ahela moodustamiseks nakatunud rakus. nakkusprotsessi etapp. Edasi moodustuvad viirusvalgud, sealhulgas RNA-sõltuv RNA polümeraas, mis tagab selles rakus viiruse genoomi paljunemise ja pakitakse äsja moodustunud virionidesse.

VI. sRNA-RT viirused või retroviirused- viirused, mis sisaldavad (+)snRNA-d ja milles on eluring RNA matriitsist DNA sünteesi etapp. Sellesse rühma kuuluvad mõned onkoviirused (viirused, mis võivad põhjustada pahaloomulisi haigusi) ja viirused, nagu HIV (kuigi selle genoomi esindab lncRNA, on DNA sünteesi etapp viiruse elutsükli lahutamatu osa). Viiruse genoom kodeerib ensüümi pöördtranskriptaasi, millel on nii RNA-st kui ka DNA-st sõltuva DNA polümeraasi omadused. Viiruse RNA-ga nakatunud rakku kokku saades tagab pöördtranskriptaas DNA koopia sünteesi vastavalt (+)ssRNA matriitsile, esmalt (-)ssDNA ja seejärel dsDNA kujul. Seejärel sünteesitakse viiruse (+)onRNA, viirusvalgud ja moodustuvad valmis virioonid, mis lahkuvad rakust uude nakatumisetappi.

VII. dsDNA-RT viirused- viirused, mis sisaldavad dsDNA-d ja mille elutsüklis on RNA matriitsist DNA sünteesi etapp (retroidviirused, nt B-hepatiidi viirus). Nende viiruste osaks olev dsDNA kopeeritakse erinevalt I rühma viirustest (mille puhul viiruse DNA kopeerib DNA-sõltuv DNA polümeraas). Sel juhul sünteesitakse (+)onRNA esmalt viiruse DNA-st raku DNA-st sõltuva RNA polümeraasi abil, mis seejärel moodustab viirusvalgud ja DNA. DNA sünteesi viib läbi viiruse DNA-s kodeeritud ensüüm pöördtranskriptaas RT.

Mikroskoopiliste nakkustekitajate rühm, mida nimetatakse viroidideks (s.o viirusetaolisteks osakesteks), mis põhjustavad paljusid taimehaigusi, ei mahu päris hästi viiruste klassifikatsioonisüsteemi. Need on ringikujulised sRNA-d ja neil puuduvad isegi kõige lihtsamad valgukatted, mida leidub kõigis viirustes.

Viiruste koostoime rakkudega

Viiruste elutsükkel võib liikide lõikes olla väga erinev.

Kõige tüüpilisem viiruse rakku sisenemise protsess algab viiruse kapsiidi kinnitumisest viirusspetsiifilisele (tavaliselt glükoproteiini iseloomuga) retseptorile, mis asub sihtrakumembraani pinnal. Membraaniga seotud viiruse tungimine rakku toimub endotsütoosi tõttu (välise materjali kinnipüüdmine raku poolt membraani vesiikulite ehk vesiikulite moodustumisega) või rakumembraani ja viiruse ümbrise sulandumise tõttu. Peremeesraku sees hävib viiruse kapsiid rakuliste ensüümide toimel, vabastades viiruse geneetilise materjali, mille alusel sünteesitakse mRNA (välja arvatud viiruste (+)snRNA) ja moodustuvad viirusvalgud. ja käivitatakse viiruse genoomi replikatsioon. Sellele järgneb viirusosakeste kokkupanek, millele järgneb paljudele viirustele omane viirusvalkude modifitseerimine. Näiteks HIV puhul toimub see staadium, mida nimetatakse ka küpsemiseks, pärast seda, kui nakatunud rakk vabastab viirusosakese. Valmis virionide vabanemisega nakatunud rakust kaasneb sageli selle lüüs (hävitamine). Ümbrisega viirused vabanevad rakust tavaliselt pungamise teel, mille käigus viirus omandab oma membraani ümbrise koos põimitud viiruse glükoproteiinidega.

Mõned viirused võivad minna latentsesse olekusse, mida nimetatakse eukarüootsete viiruste puhul püsivuseks ja bakteriofaagide puhul lüsogeensuseks. Selliste viiruste genoom on liidetud peremeesraku kromosoomi. Siis on haiguse arenguks kaks võimalust. Mõnel juhul jagunevad rakud, mis sisaldavad viiruse genoome osana oma kromosoomidest, moodustades viiruse geenidega tütarrakke. Teatud asjaoludel hakkavad viirusgeenid aktiivselt töötama, mis põhjustab uute virionide moodustumist ja nakatunud raku surma (seoses bakteriofaagidega nimetatakse seda protsessi lüütiliseks staadiumiks). Võimalik on ka teine ​​variant, kus nakatunud rakus olevad viirusgeenid töötavad pidevalt, tekitades üha uusi ja uusi virioone. Nakatunud rakk sureb aja jooksul. Selline skeem on tüüpiline näiteks retroviiruste puhul.

Nagu eespool mainitud, kuuluvad retroviirused (sealhulgas HIV) VI rühma viiruste hulka – need on (+)snRNA-d sisaldavad viirused, mis kasutavad oma elutsüklis DNA sünteesi etappi vastavalt RNA mallile. Nakatunud rakus muundatakse nende viiruste RNA ensüümi pöördtranskriptaasi toimel DNA-ks, mis on integreeritud raku kromosoomi. Nüüd loetakse viiruse geene aktiivselt koos rakuliste geenidega. Saadud mRNA tagab viirusvalkude sünteesi, millest seejärel moodustuvad virioonid, sealhulgas viiruse RNA genoom ja pöördtranskriptaas. Kuid rakust väljuvad virionid ei tapa seda, vaid jätavad selle kahjustatud olekusse. Tekib kroonilise infektsiooni erivorm, mille käigus rakukromosoomi koostisse kuuluv töötav viiruse genoom kandub edasi tütarrakkudele. Onkoviirustega nakatumisel võib nakatunud rakk muutuda pahaloomuliseks.

Organismi kaitsmine viirusnakkuse, HIV eest

Teel sihtrakkudesse puutuvad viirused kokku füüsiliste takistustega, näiteks nahaga. Viirused ei suuda neist jagu saada, mistõttu võivad nad kehasse sattuda ainult limaskestade (hingamisteed, seedetrakt, suguelundid) või vere kaudu. Kehasse sisenevaid viirusi ründavad immuunkompetentsed rakud. Kui viirus esimest korda kehasse siseneb, hakkab immuunsüsteem tootma antikehi nakatunud rakkude membraanidel ekspresseeritud viirusvalkude vastu. Antikehad seonduvad spetsiifiliselt viirusvalkudega ja seega "märgistavad" nakatunud rakke, määrates ette nende hävitamise tsütotoksiliste T-lümfotsüütide poolt. Antikehade moodustumine võtab veidi aega. Toodetud antikehad jäävad verre, tagades tavaliselt viiruse äratundmise ja hävitamise järgmisel korral, kui see kehasse siseneb. Mõned viirused, näiteks rõuge- ja punetiste viirused, võivad haigestuda vaid ühe korra ning neid haigusi põdenud või nende vastu vaktsineeritud inimene enam kunagi ei haigestu. Tuleb märkida, et mitte kõigil juhtudel viirusnakkus peremeesorganismis toodetakse spetsiifilisi antikehi.

Intratsellulaarsel tasandil aitavad viirusega võidelda spetsiaalsed valgud – interferoonid, mis aktiveerivad immuunsüsteemi ja suruvad alla viirusvalkude sünteesi, takistades nii viiruse paljunemist. Lisaks eritab viirusega nakatunud peremeesrakk interferooni rakuvälisesse ruumi, kus see mõjub naaberrakkudele, muutes need viiruse suhtes immuunseks. Viiruse poolt rakule tekitatud kahjustused võivad aktiveerida rakusisese kontrolli molekulaarsüsteemi, suunates raku apoptoosi (füsioloogilise surma) teele. Paljudel viirustel, nagu pikornaviirused ja flaviviirused, on süsteemid, mis pärsivad interferooni sünteesi ja väldivad peremeesraku apoptoosi käivitamist.

Organismi võime toota spetsiifilisi antikehi vastuseks patogeeni tungimisele põhineb elanikkonna kaitsmise meetodil massiliste nakkuste eest - vaktsineerimisel, mis stimuleerib kunstlikult spetsiifilise patogeeni vastaste antikehade tootmist. Nii suudeti massilise vaktsineerimisega looduslike "mustade" rõugete haigus praktiliselt kõrvaldada kogu maailmas.

Paljud viirused muudavad oma koorevalke, mistõttu immuunsüsteemi rakud ei suuda neid ära tunda ja viiruse uuesti kehasse sisenemisel põhjustab haigust. Näiteks gripiviiruse ümbris sisaldab kahte iseloomulikku valku, hemaglutiniini (H) ja neuraminidaasi (N). Nende valkude tõttu seondub viirus sihtrakuga ja antikehad tunnevad selle ära samade valkude järgi. Hemaglutiniini ja neuraminidaasi muutused muudavad viirused antikehade suhtes tundmatuks ja viirused nakatavad vabalt sihtrakke, mille tulemuseks on haigus. Gripiviiruse pidev varieeruvus on korduvalt viinud gripipandeemiateni (ülemaailmsed epideemiad): 20. sajandi alguse “hispaania gripp”, 1957. ja 1968. aasta pandeemiad. Pandeemiat põhjustavad tüved on nimetatud peamiste viiruse ümbrise valkude järgi: H0N1, H2N2, H3N2 ja praegu ohtlik linnugripi tüvi H5N1. Viiruste varieeruvus on peamiseks takistuseks tõhusate viirusevastaste vaktsiinide ja ravimite väljatöötamisel.

HIV-nakkus on ainulaadsel viisil mis võimaldab viirusel vältida immuunsüsteemi rünnakuid. Viirus kasutab strateegiat "parim kaitse – rünnak", tabades immuunsüsteemi enda rakke. Nakkusprotsessi progresseerumine HIV-nakkuse ajal toimub järjestikku. Olles tunginud kehasse läbi suguelundite limaskesta või otse vereringe kaudu, tunneb HIV ära rakud, mille pinnal on teatud retseptorid - CD4 valgud (CD4 + rakud), ja juurdub neis. CD4 rakkude hulka kuuluvad immuunsüsteemi rakud, nagu CD4+ T-lümfotsüüdid, monotsüüdid, makrofaagid, aga ka rakud teistest elunditest ja kehasüsteemidest, sealhulgas promüelotsüüdid, megakarüotsüüdid, lümfisõlmede dendriitrakud, aju gliiarakud, aju ja emakakaela kapillaar endoteelirakud ja mõned teised.

HIV interaktsiooni sihtraku CD4 retseptoriga tagab viiruse pinnal paiknev GP120 glükoproteiin. Pärast rakumembraanide ja sellele fikseeritud virioni sulandumist satub viiruse sisu rakku. Viiruse lncRNA matriitsi põhjal sünteesib ensüüm pöördtranskriptaas lncDNA koopia, mis tungib peremeesraku tuuma ja integreerub raku genoomi. Sellele võib järgneda varjatud faas ja aktivatsioonifaas, mil toimub viiruse aktiivne replikatsioon, uute viirusosakeste kogunemine ja nende vabanemine rakust. Vereringesse sattudes nakatavad viirused teisi CD4+ rakke. See protsess jätkub seni, kuni CD4+ rakkude arv patsiendi kehas langeb kriitilise tasemeni. CD4+ rakkude arvu vähenemisega kaasneb haiguse kliiniliste sümptomite progresseerumine. Paar aastat pärast nakatumist väheneb patsiendi resistentsus teatud infektsioonide suhtes, suureneb pahaloomuliste kasvajate tõenäosus, järk-järgult areneb AIDS (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom). AIDS tabab närvisüsteemi rakke, vererakke, südame-veresoonkonna, lihasluukonna, endokriinsüsteemi ja muid süsteeme. Ilma ravita on AIDS surmav vähem kui aastaga ja retroviirusevastase ravi korral elavad patsiendid üle 5 aasta.

Joonis 16. HIV-i mudel

Viiruste põhjustatud haigused

Kõige tavalisemate viirushaiguste hulgas on hingamisteede infektsioonid ehk SARS kurikuulsad kõigile. Pole ühtegi inimest, kellel pole vähemalt korra olnud ARVI-d. Praegu on teada enam kui 300 erinevat 5 põhirühma kuuluvat ja ARVI-d põhjustavat viiruste alatüüpi: need on paragripp, gripp, adenoviirused, rinoviirused ja reoviirused. Kõik need on väga nakkavad, kuna levivad õhus olevate tilkade kaudu ja nakkavalt (näiteks käepigistuse kaudu) ning on antibiootikumide suhtes resistentsed. Vastuvõtlikkus SARS-ile on väga kõrge, eriti väikelastel. SARS-i peamised sümptomid on nohu, köha, aevastamine, peavalu, kurguvalu, väsimus, soojust. Kuigi erinevate hingamisteede infektsioonide kliinilises kulgemises on palju sarnasusi, on teatud tüüpi viiruste põhjustatud haigustel oma eripärad. Gripile on iseloomulik äge algus, kõrge palavik, võimalus haigestuda rasketesse haigusvormidesse ja tüsistustesse, paragripi puhul on kulg leebem kui gripil, kuid lastel areneb kõripõletik koos kägistamisohuga. Adenoviirusnakkust iseloomustab vähem väljendunud algus kui grippi, kuid on oht haigestuda tonsilliiti ja lümfisõlmede, silma sidekesta kahjustusi, tekib tugev nohu, võimalik on maksakahjustus. Respiratoorse süntsüütilise viirusinfektsiooni iseloomustab leebem ja pikem kestus kui grippi. Selle viirusega nakatumine põhjustab bronhide ja bronhioolide kahjustusi, mis on täis bronhopneumoonia arengut.

Loomade viirused võivad muutuda inimestele ohtlikuks, kui nad muteeruvad ja rekombineeruvad. Seega põhjustab linnugripp kodulindude kiiret hukkumist ja metslindudel ei pruugi see hoolimata vedamisest haigusi põhjustada. Mõned aastad tagasi sensatsiooni tekitanud SARS-viirus osutus Hiina tsibetiviiruse muteerunud versiooniks. Rääkimata HIV-st, mille esmaseks vormiks on ahvi immuunpuudulikkuse viirus (SIV).

Viirused täielikult erinevad tüübid võib põhjustada peaaegu samade sümptomitega haigusi. Näiteks võivad hepatiiti (maksapõletikku) põhjustada A-, C- ja E-hepatiidi tüübid, mis kuuluvad kolme erinevasse (+)ssRNA-d sisaldavate viiruste perekonda, kusjuures C-hepatiidi viirus on kaetud lipoproteiinimembraaniga, samas kui hepatiit A ja E. E-hepatiidi viirustel seda pole.. B-hepatiidi viirus on Baltimore'i klassifikatsiooni järgi VII rühma kuuluv retroidne viirus. See näide illustreerib tõsiasja, et viirused, millel pole midagi ühist, võivad põhjustada sarnaseid haigusi.

Teisest küljest võivad sarnased viirused põhjustada mitmesuguseid haigusi. Näiteks pikornaviirused, mis kuuluvad (+)snRNA viiruste perekonda ja millel on väga sarnased, peaaegu identsete genoomidega virionid, põhjustavad poliomüeliiti, müokardiiti, diabeeti, konjunktiviiti, külmetushaigusi, suu- ja sõrataudi, hepatiiti ja muid haigusi. .

Ka herpesviiruste perekonda kuuluvad viirused põhjustavad väga erinevaid haigusi. Herpes simplex viiruse tüüp 1 (HSV1) esineb nakatunud rakkudes, tavaliselt varjatud kujul, põhjustades peremeesorganismi immuunseisundi muutumisel iseloomulikke nahalööbeid (viirus); tuulerõugete viirus ( Varicella zosteri viirus- VZV) on tuulerõugete põhjustaja ja Epsteini-Barri viirus põhjustab nakkusliku mononukleoosi, millega kaasneb lümfisõlmede põletik. VZV viiruse kandmise võib asendada selle taasaktiveerimisega, mis põhjustab teise haiguse - vöötohatise - tekkimist, millega kaasneb selge vedelikuga täidetud vesiikulitega põletikuliste piirkondade ilmumine nahale.

Allolevas tabelis on loetletud 13 peamist viiruste rühma, mis on inimestele patogeensed.

Joonis 17. Herpesviiruse tüüp 8.

Inimese patogeensed viirused, klassifikatsioon ja nende põhjustatud haigused

Viiruste tohutu mitmekesisus ja nende ainulaadne varieeruvus seab viirusevastaste ainete arendajatele tõsise väljakutse. Iga viiruste rühm nõuab individuaalne lähenemine. Viiruste patogeense toime ja selliste eristavate tunnuste, nagu genoomi struktuur, kuju, suurus ja paljunemismehhanism, vahelise seose puudumine muudab eriti vajalikuks uurida viiruste neid omadusi, mis on otseselt seotud patogeensusega.

Järgnevates väljaannetes käsitletakse üksikasjalikult viirusevastaste ainete väljatöötamisega seotud küsimusi.

Viited:

1. Viroloogia: 3 köites / Toim. B. Fields, D. Knipe. M.: Mir, 1989.

2. Agol V.I. Kuidas viirused haigusi põhjustavad // Soros Educational Journal, 1997, nr 9, lk. 27-31.

3. Agol V.I. Viiruste "mürakindlus" // Molekulaarbioloogia. 1998. 32. kd, nr. 1. Lk 54–61.

4. Agol V.I. Viiruste mitmekesisus // Sorose õppeajakiri, 1997, nr 4, lk. 11-16.